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Pl药物(drug)是指可查明或改善机体的生理功能或病理状态,对用药者有益,达到预防、诊断、治疗疾病和计划生育目的的物质。
P1药理学pharmacology:是研究药物与机体相互作用及其作用规律的学科,为临床防治疾病,合理用药提供基础理论,基本知识和科学的思维方法,研究内容包括药物效应动力学和药物代谢动力学。
P3药品:是指加工成为一定剂型,规定有适应症、用法、用量及不良反应的药物,是特殊的商品,受到法律严格规范管制。
P5两重性(5星)
P6药物不良反应(5星)
最大效应Emax(效能efficacy):剂量增加,效应也随之增加,当效应增加到一定程度后即不再增加,这一药理效应的最大值称为最大效应,也称为效能。
半最大效应浓度EC50:即能引起50%最大效应的浓度
效价强度potency:能引起等效反应的相对浓度或剂量(一般取50%效应),值越小强度越大
P8(3星)治疗指数ther叩euticindex:LD50/ED50(半数有效量,与半最大效应浓度不同,适用于质反应)
P8(3星)安全范围:LD1/ED99
治疗窗therapeuticwindow:有效药物浓度与引起最小毒性作用浓度之间的范围
药物发挥作用的方式(作用机制)4星:1.非特异性改变理化条件2.影响细胞物质代谢3.影响生理物质转运、递质释放、激素分泌4,改变酶活性5.影响细胞膜离子通透6.影响核酸代谢7.改变遗传物质8.作用于受体9.影响免疫功能PU受体的特性(3星):1.灵敏性2.特异性3.饱和性4.可逆性5.多样性6.高亲和力7.竞争性
激动药和拮抗药++++(二态模型,P13)
.激动药:既有亲和力,又有内在活性,能与受体结合并激活受体产生效应
按内在活性大小分为完全激动药fullagonist(a=l)和部分激动药partialagonist(0al)
.拮抗药:有亲和力,无内在活性,本身无作用,但因占据受体而拮抗激动药
按与受体结合是否可逆分为竞争性拮抗药competitiveantagonist和非竞争性拮抗药noncompetitiveantagonist
竞争性拮抗药competitiveantagonist:与激动药竞争同一受体,可逆性结合
特点:1.降低其亲和力,而不改变其内在活性
.增大竞争性拮抗药的剂量之后,激动剂的量效反应曲线向右平移
剂量比doseratio:增加后的激动药剂量/原激动药剂量
拮抗参数antagonistparameter,pA2:剂量比为2时,竞争性拮抗药浓度
的负对数,拮抗参数越强,拮抗作用越强
非竞争性拮抗药noncompetitiveantagonist:在拮抗药作用下,激动药的亲和力
和内在活性降低,增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的Emax
机制:1.与受体强键结合,解离速度=0,灭活部分受体
.阻断了受体结合后的中介反应环节,受体结合不受影响
受体脱敏desensitization++:长期使用激动药后受体的反应性下降,分为特异性脱敏和非特
异性脱敏
.特异性脱敏:仅对某类激动药脱敏
机制:受体磷酸化,受体内移
.非特异性脱敏:对某类激动药脱敏后,对其他类型的受体激动药也反应性下降
机制:受体有共同的反馈调节机制
信号传导通路某共同环节被调节
P22(5星)首过消除firstpasselimination:药物由给药部位到达全身血循环前损失掉一部分的现象,主要发生在肠道和肝,有一些药物被完全损坏
P22(5星)影响药物分布的因素++++
.脂溶性
.组织器官血流量
.组织结合,分布的选择性
.血浆蛋白结合率——与蛋白结合部分不能穿过细胞膜特点:可逆性,可饱和性,非特异性和竞争性应用:血浆蛋白饱和后加药量,高蛋白结合率药物联合使用,血浆
蛋白含量降低导致局部游离型药物增多,药效大幅增强,
甚至产生毒性
5?体内pH和药物解离度:酸性药物在碱性条件下不易透过细胞膜
碱性药物在酸性条件下不易透过细胞膜
6.体内屏障——血脑屏障——无滤过,只有简单扩散
特点:大分子,脂溶性差难透过
有中枢作用的药物脂溶性好
也有载体转运,如葡萄糖可通过
炎症时,通透性增加,大剂量青霉素有效
肝肠循环的意义++
肝肠循环enterohepaticrecycling:L治疗胆道感染2.延长药物作用时间
3.中止肝肠循环,促进药物排出,可解毒
P24(5星)细胞色素P450氧化酶系CYP
特点:选择性低;个体差异大;可以被诱导或抑制
酶诱导剂:苯巴比妥,利福平,环境污染物等
自身耐受(长用苯巴比妥的耐受性),交叉耐受
酶抑制剂:西米替丁等竞争代谢途径导致药物代谢酶抑制
P29峰浓度和达峰时间:指血管外给药后药物在血浆中的最高浓度值及其出现时间,分别代表药物吸收的程度和速度
P
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