病理学和病理生理学：病理 名解.docxVIP

适应与损伤

适应adaptation：细胞和由其构成的组织、器官对体内外环境变化等的连续性刺激所做出的非损伤性应答反应，并在形态、功能和代谢上发生反应性调整，从而适应这些变化的过程。萎缩atrophy：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，来适应所处环境的低营养状态或低功能状态的需要。

肥大hypertrophy：细胞、组织或器官的体积增大，来适应所处环境的高营养状态或高功能状态的需要。

增生hyperplasia：组织或器官内时至细胞数量增多，而导致组织或器官体积增大，是细胞有丝分裂活跃的结果，受细胞增殖基因，凋亡基因、激素和生长因子的精细调控，是组织损伤修复的基础。

化生metaplasia：是指一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用，而转化成另一种分化成熟细胞的过程。

损伤injury：细胞或组织遭受不能耐受的有害因子的刺激，导致细胞或组织的代谢障碍、功能降低或损失。

损伤过程:各种有害因子一细胞或组织一细胞代谢障碍一细胞或组织内化学成分改变一超微结构改变一出现光镜可见的形态学变化（变性或坏死）

变性degeneration：细胞或细胞间质受损伤后，因代谢障碍所致，在细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。

细胞水肿：细胞轻度损伤后的早期表现，因细胞能量代谢障碍，导致胞膜钠钾泵功能降低,细胞内水钠潴留。细胞肿胀，胞浆淡染，细颗粒状，线粒体和内质网肿胀呈囊泡状。

脂肪变性：胞浆内中性脂肪的异常蓄积。好发于心、肝、肾等代谢旺盛的实质器官。有长期缺氧或脂肪代谢障碍所致，也可由细胞水肿发展而来。

玻璃样变性：泛指HE且片中，细胞内、纤维间质或细动脉管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。其实质是物理性状相同，而化学成分和发生机理各异的一组病变。细胞内玻璃样变性：细胞胞浆内出现异常蛋白质蓄积形成均质、红染的近圆形小体。

结缔组织玻璃样变性：是胶原纤维老化的表现，光镜下表现为胶原纤维变粗、融合，形成均质、红染的片、索样结构。常见于瘢痕组织中，可能是胶原蛋白变性、融合或是多量糖蛋白沉积的结果。

细动脉壁玻璃样变性：常见于高血压时的细动脉壁，是由于血浆蛋白沉积所致。表现为细动脉壁增厚，管腔狭窄，管壁出现均质、红染的物质。

粘液变性mucoiddegeneration：间质内出现粘多糖和蛋白质的蓄积，镜下表现为间质疏松，多突起的星芒状纤维细胞连缀、散在分布于蓝灰色粘液样基质之中的现象。

淀粉样变amyloidosis：是在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处出现均质浅粉红染的淀粉样物沉淀，为蛋白质粘多糖复合物，淀粉反应阳性。

病理性黑色素沉积：色素在细胞内、外的异常蓄积。包括含铁血黄素、脂褐素、胆红素、黑色素。

脂褐素：自噬溶酶体内未被消化的、富含磷脂的细胞器碎片的残体，光镜下表现为胞浆内的黄褐色微细颗粒。

病理性钙化：在骨和牙以外的软组织中有固体钙盐沉积。

营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死及异物之中，不伴有全身钙磷代谢障碍的钙化。转移性钙化：由于钙磷代谢障碍所指的高血钙造成的全身多发性钙盐沉积现象。

坏死necrosis：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的代谢中止、死亡。形态学标志是核浓缩、核碎裂、核溶解。

凝固性坏死：坏死细胞的蛋白质凝固，形成灰白、灰黄色干燥的凝固体。在一段时间内保持坏死细胞、组织的轮廓残影。

干酪样坏死：是由结核杆菌引起的、崩解极为彻底的凝固性坏死，也是结核病的特征性病变之一。

坏疽gangrene：是指大块组织坏死后继发腐败菌感染。多发生在身体直接或间接与外界大气相通部位。

液化坏死：是指坏死组织因酶性分解而溶解液化。常发生在含蛋白质少，脂质多的脑和脊髓。

（软化）

纤维素性坏死：是指坏死组织结构消失，变为颗粒状、小块状纤维素样物。是结缔组织和血管壁常见的坏死形式，也是变态反应性结缔组织病和急进性高血压的特征性病变。

凋亡apoptpsis：是指活体内单个细胞或小团细胞的程序性死亡，特点是死亡细胞质膜不破裂，不引发自溶，不引起炎症。

损伤修复

修复repair：是指机体对损伤所造成的组织损伤进行修补恢复的过程。

再生regeneration：是指有损伤周围的同种细胞分裂增生来完成的修复。是一切疾病愈复的基础。

生长因子：是细胞受到损伤因素刺激后，释放出的一些具有刺激同类细胞或统一配层细胞增殖，促进修复和组织重建的多肽类物质。

机理：生长因子与靶细胞膜上具有磷酸激酶活性的相应受体结合，激活了该激酶，从而产生第二信使。利用第二信使的发达效应激活细胞核的转录因子，启动DNA合成，引起细胞增殖。

接触抑制contactinhibition：是指在组织缺损或细胞培养时，细胞分裂，增生的过程中，如果细胞相互接触，则停止