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血肌酊来源、血肌解升高原因、与肾功能关
系、慢性肾脏病指征、急性肾损伤透析指征
及要点总结
血肌酊来源
肌酎是肌酸的代谢产物,体内约有98%存在于肌肉中,每天更新约2%,肌酸在磷酸激酶作用下,形成带有高能键的磷酸肌酸,为肌肉收缩时的能量来源和储备形式,磷酸肌酸释放出能量,再经脱水而变为肌醉,由肾脏排出。
人体血液中肌酎的生成有内源性和外源性两种。在严格控制饮食和肌肉活动相对稳定的情况下,血肌酎生成量和尿排出量比较恒定,其含量变化主要受到内源性肌酎的影响。
血肌酎升高原因
1、生理性升高
运动员、健美运动者的肌肉发达,且运动量比常人大得多,其肌肉新陈代谢活动中势必会比正常人产生的肌酎水平要多,男性运动员血肌酎基线水平可能在100nmol/L左右(参考范围为50^100umol/L),女性运动员血肌酎基线水平可能在80Umol/L左右(参考范围为40?80umol/L);
正常人运动量明显超平时或者食用含蛋白质含量较高的食物后,其肌酎水平会比基线水平有一个明显波动,诱因去除后可恢复至基线水平。
2、病理性升高
引起肾脏疾病的原因无外乎累及肾脏以下几个方面:肾小球、肾
小管、肾脏间质、肾脏血管以及上述兼有。
单纯血肌酊升高,肾脏超声、尿液检查未见明显异常,可见于如下情况:
免疫反应导致肾小球损伤,肾小管和肾脏间质
1 可有或无受累,免疫反应终止,但遗留肾小球
硬化,GFR下降。
? 各种药物、感染或者肿瘤等因素导致的肾小管
损伤,尿常规可无明显异常,但GFR下降。
肾脏间质病变,比如海绵肾,导致正常肾组织受压,GFR下降。
肾脏血管病变,比如高血压肾损害、肾脏血管动脉硬化,导致GFR下降。
5 上述情况兼有。
慢性肾衰竭常见发病原因有:①慢性肾炎综合征;②继发性因素,如自身免疫性疾病、肿瘤相关性疾病等。
以慢性肾炎综合征为例:
由于免疫反应等因素参与了疾病进程,导致肾小球损伤,从早期蛋白尿,逐渐发现至肌酎升高,一旦肌酎升高,势必已出现肾小球硬化,预示着受损肾小球已经累及到正常肾脏一半以上,剩下不到一半的肾小球行使滤过排毒等功能,这部分小球仍然会继续经受免疫反应、氧化应激、缺血性损伤、劳累过度、吸烟饮酒等因素的损伤。
此时肾脏已经缩小(长轴<9cm),皮质变薄(<lcm),即使
明确病因,也无法逆转其进展趋势。
控制这些因素还是会出现肌醉升高原因在于导致肾脏损伤的主要原因免疫反应仍持续存在,干预这种免疫反应越早越好,这就是慢性肾衰竭肌酎逐渐升高原因,一般肌酎在200nmol/L以内进展缓慢,200Limol/L以上进展会比较快,300umol/L以上进展会更快,遇到感染、创伤等危险因素可能进展至尿毒症阶段。
血肌醉正常与肾功能正常关系
①主要累及肾小球,亦可能累及近端肾小管的肾小球肾炎、肾病综合征等,可在内生肌酎清除率、血肌酎、尿素氮和尿a1-MGB2-MG等反映肾小球滤过功能和近端肾小管功能检测项目中选择。
在反映肾小球滤过功能上,血肌酎、尿酸、尿素只在晚期肾脏疾病或肾有较严重损害时有意义。
②为解间质性肾炎、全身性疾病和药物/毒物所致肾小管病变时,可考虑选用a1-MG.B2-MG及肾小管的稀释-浓缩功能试验。
③急性肾功能衰竭时,动态监测尿渗量和有关肾小球滤过功能试验。
④慢性肾功能衰竭时,除尿常规检查外,可考虑选用肾小球和肾小管功能的组合试验。
血肌酊高与透析关系
病理性的血肌酎升高,提示肾脏储备功能下降,由肾小球病变引起者,提示起码一半以上的肾功能丧失,肾穿病理可以看到硬的小球几率明显增加,预示肾脏排毒能力下降,部分可能小便量还在正常范围,预示合并明显的肾小管病变,肾小球病变比较重情况下,经肾小球滤过原尿肯定减少,终尿量正常只能说明肾小管浓缩功能出问题。
肾脏所具备功能:①排水功能;②排毒功能;③内分泌功能;④
调节血压等。
有的是急性肾损伤或者是慢性肾衰竭急性加重,急性肾损伤或者
AONC诱因去除后,患者可能脱离透析或肾功能恢复至原来基线水平,
继续控制危险因素,延缓肾脏病进展是当务之急。
慢性肾脏病(CKD)的透析治疗指征
患者GFR15mL/(min-1.73m),且出现下列临床表现之一者:
①不能缓解的乏力、恶心、呕吐、瘙痒等尿毒症症状,或营养不良;
②难以纠正的高钾血症;
③难以控制的进展性代谢性酸中毒;
④难以控制的水钠潴留和高血压,合并充血性心力衰竭或急性肺水肿;
⑤尿毒症性心包炎;
⑥尿毒症性脑病和进展性神经病变。
高风险患者(合并糖尿病),应适当提早开始透析治疗。
无论患者临床症状如何,GFR6mL/(min-1.73m2)就应开始透析治疗。
急性肾损伤(AKI)的透析治疗指征
①无尿
②高
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