流行性脑脊髓膜炎2017.pptx

流行性脑脊髓膜炎

meningococcalmeningitis天津医科大学第二医院张利娟

主要内容概述病因及流行病学病理临床表现并发症实验室检查诊断与鉴别诊断治疗预后预防

概述流行性脑脊髓膜炎简称流脑，由脑膜炎奈瑟菌（Neisseriameningitides,Nm）引起的急性化脓性脑膜炎乙类传染病临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、瘀点瘀斑及脑膜刺激症，严重者可有败血症休克及脑实质损害本病多见于冬春儿童发病率高

病原学脑膜炎奈瑟菌（脑膜炎球菌）奈瑟菌属革兰阴性双球菌肾形或豆形，凹面相对成对排列有荚膜，无芽孢，不活动鼻咽部、血液、脑脊液、皮肤瘀点中可检出专性需氧菌，营养要求高，巧克力培养基，血培养基或卵黄培养基培养：凸起、圆形、灰白色、直径0.5-1.0mm光滑型菌落

脑膜炎奈瑟菌：革兰阴性双球菌肾形或豆形，凹面相对成对排列

脑膜炎奈瑟菌

像不像？

病原学抗原成分：特异性荚膜多糖分A，B，C；D，X，Y，Z，29E，W135，H，I，K，L，共13个血清型脂寡糖抗原主要致病因子主要外膜蛋白抗原菌毛抗原

病原学A、B、C三群最常见，占90％以上近20年来欧美一些国家的流行菌群已由A群转变为B群和C群我国的流行菌群主要是A群，B、C群仅占少数

病原学致病因素：能产生毒力较强的内毒素抵抗力：对外界抵抗力弱对干燥、湿热、寒冷、阳光敏感对紫外线及消毒剂敏感体外易自溶

流行病学传染源:带菌者和患者，前者为主隐性感染率高50%以上传播途径:直接传播：飞沫传播间接传播：少，密切接触对<2岁婴幼儿发病有意义

流行病学易感染群：普遍易感隐性感染率高，感染后仅1%出现典型表现5岁以下（6月-2岁）发病率最高感染本群后可产生持久免疫力流行特征遍布全球，温带地区呈地方性流行冬春季高发

发病机制三个步骤：细菌黏附并透过黏膜细菌进入血流细菌侵入脑膜

发病机制病情轻重取决于细菌数量和毒力及人体防御功能败血症期细菌侵袭皮肤血管内皮细胞迅速繁殖并释放内毒索，作用于小血管和毛细血管，引起局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞内毒素是本病致病的重要因素。可引起小血管痉挛，内皮细胞损伤，导致内脏广泛出血，出现感染性休克及酸中毒，DIC

脑膜炎期脑膜及脊髓膜血管内皮细胞坏死、水肿、充血，出血及通透性增加引起脑膜和脑脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高，出现惊厥昏迷等症状严重者脑实质亦有炎症、水肿及充血严重脑水肿时脑组织可向颅内小脑幕裂孔及枕骨大孔突出形成脑疝发病机制

发病机制：普通型病原菌鼻咽部隐性感染无症状携带者上感期上呼吸道炎症血液败血症期败血症、菌血症脑脊髓膜脑膜炎期脑脊髓膜炎恢复期细菌被清除炎症吸收好转

发病机制：暴发型1休克型细菌繁殖内毒素小血管痉挛微循环障碍DIC多器官功能衰竭休克2脑膜脑炎型细菌繁殖内毒素脑血管痉挛水肿充血、出血脑疝形成

病理改变上呼吸道感染期局部炎症败血症期血管内皮损伤、炎症、坏死、血栓形成、血管周围出血-出血点、瘀班脑膜炎期软脑膜和蛛网膜、血管充血、出血、炎症、水肿；脑底部炎症粘连，脑神经损害；颅内压升高脑膜脑炎型脑实质损害、脑疝形成

临床表现潜伏期：一般2-3天（1-7天）分型：普通型：占90%以上前驱期败血症期脑膜炎期恢复期暴发型轻型慢性型

临床表现普通型：病程分前驱期（上呼吸道感染期）败血症期脑膜炎期恢复期

临床表现普通型1.前驱期（上呼吸道感染期）：1-2天大多无症状部分可有：低热、咳嗽、咽痛、鼻咽粘膜充血及分泌物增多易误诊鼻咽拭子培养阳性

临床表现普通型2.败血症期：1-2天1）感染中毒症状：寒战、高热、头痛和呕吐、肌肉酸痛，神志淡漠2）皮疹(70-90%）：皮肤粘膜瘀点或瘀斑、重者可形成坏死或大泡多见于咽部、四肢和躯干、呈不对称分布、大小形态不一

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