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血管活性药物总论

血管活性药物和液体复苏是危重病人维持组织器官灌注重要法宝。

通常来说，血管加压药物能够收缩血管，正性心肌药物可以增加心输出

量，这是血管活性药物的两大类别。有一些药物兼具血管加压和正性心肌的作

用，能够提高血压，增加心输出量，比如多巴胺和肾上腺素。为了达到稳定循

环改善组织灌注的目标，可以减少、减慢儿茶酚胺的代谢速度让药物起效更持

久，也可以人为性的补充外源性儿茶酚胺。

血管扩张类药物能够通过降低后负荷来增加心输出量，但是扩张外周血

管会引起血压下降。

2.血管活性药物使用前提

对于患者来说,应当优先处理容量不足，而不是使用血管活性药物。当血

管内容量不足的时候，使用血管活性药物效果可能会欠佳，而且会增加副作用

的风险。只有当血容量恢复且灌注压仍不足的时候，才推荐使用血管活性药物。

3.自主神经结构

周围神经系统包括12对脑神经，31对脊神经和内脏神经，内脏神经包

括传入神经和传出神经，传出神经就是指交感神经和副交感神经，又被称为自

主神经，它能够控制呼吸、血压、心跳、体温等等。

自主神经有两段神经束，也就是节前神经纤维素和节后神经纤维素。交感

神经的节后神经纤维素传导速度慢而且长，节前纤维传递速度快而且短；副交

感神经的节前纤维长，节后纤维短，节后纤维和内脏器官距离较近。

.神经递质

各种自主神经通过释放神经递质来完成其功能，神经递质有以下几种：

乙酰胆碱：交感神经和副交感神经都可以分泌的神经递质。

去甲肾上腺素：交感神经节后纤维释（除汗腺的交感神经，它释放的是乙

酰胆碱）。

肾上腺素：肾上腺髓质、中枢神经系统和分泌。

5.血管活性药物受体

O1.肾上腺素能受体

交感神经重要受体，内源性儿茶酚胺去甲肾上腺素和肾上腺素的受体，

主要有。和B两种，每一种都有诸多亚型。

1.1Q受体

Q1.受体主要在血管上，受体激动之后能够收缩血管平滑肌，引起血管收

Q2

缩。受体在突触前神经末梢上，能够负反馈调节去甲肾上腺素的释放。刘大

为教授主编的临床血流动力学指出，α2受体在中枢分布占优势，在外周分布

较少。中枢a2受体兴奋可以抑制交感神经活性，迷走神经兴奋性就会增加，

外周α2受体兴奋可以扩张血管，引起心率减慢、血压下降。

1.2B受体

β受体分为B1.和B2。P1.受体主要在心脏和肠道平滑肌，激动之后可

B2

以增加心肌收缩力，增快心率，同时可以促进肾素的释放。受体存在于支气

管、子宫、肠道和血管平滑肌，刺激之后可以引起肌肉松弛，引起支气管扩张

肠道蠕动减慢和血管舒张。正常心脏含有B1.和B2受体，比例大概是3：1。

比例下调，比例可以变成3：2

o

02多巴胺受体

多巴胺受体包括D1.和D2两种，均在外周和中枢系统存在。D1.受体存

在于血管和胃肠道平滑肌中。刺激之后会引起肠蠕动减慢，血管舒张。刺激内

脏和肾脏的多巴胺受体可以引起利尿和尿钠排泄增加的作用。

儿茶酚胺类

血管活性药分为拟交感神经药、加压素类似物和血管紧张素II。

儿茶酚胺类进一步细分为间接、混合作用和直接作用三类。只有直接作用类在

休克中起作用。直接作用类通过其选择性活性（如多巴酚丁胺、苯肾上腺素）

α12B1.8283

或在、。、和受体上的非选择性活性（例如肾上腺素、去甲肾

上腺素）进一步划定。儿茶酚胺通常与休克状态下的临床改善有关。儿茶酚胺

类药物通过刺激Q或B受体起作用，在平滑肌上施加兴奋作用并导致皮肤、肾

和肺中的血管收缩或血管扩张效应。肾上腺素或去甲肾上腺素的静脉内（IV）

给药导致血压随剂量增加而升高。血压升高是由于血管收缩和B受体刺激引起

的。刺激B受体