过敏性休克课件(共33张PPT).pptx

过敏性休克课件第1页，共33页。过敏性休克课件第2页，共33页。过敏性休克（anaphylaxis,anaphylacticshock）休克是指机体在各种强烈致病因素作用下，引起有效循环血量急剧减少，导致全身微循环功能障碍，使脏器血流灌注不足，引起缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害，直到细胞死亡为特征的临床综合征。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。第3页，共33页。休克的病因及分类低容量性休克：失血性、大量液体丢失心源性休克：血管源性休克感染性休克过敏性休克创伤性休克神经性休克：麻醉药或扩管药、中枢及外周神经损伤等其他急、慢性肾上腺皮质功能不全，急性胰腺炎等第4页，共33页。第5页，共33页。对危及生命的休克，早期积极救治优先于明确诊断。激素是次选药氢化可的松甲基强的松龙地塞米松⑹脉压<20mmHg；对危及生命的休克，早期积极救治优先于明确诊断。镜下：气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变糖皮质激素用于抗过敏的显效作用时间是4-6小时，糖皮质激素对过敏的双相发作有明显的控制作用。⑶脉搏细速，>100次/分或不能触及；病理脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。、CVP<8cmH2O原则：及早治疗，尽快查明病因并给予相应处理，维持重要脏器功能，密切监测。保证生命器官血流灌注；过敏性休克的患者可死于严重的血管扩张，血管埸陷，组织缺氧及心脏停跳。肾上腺素是过敏性休克首选特效药物遗传性血管性水肿有家族史、自幼发病，皮肤及呼吸道黏膜水肿，无荨麻疹、无低血压可鉴别过敏性休克发病机制镜下：气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变延迟相----接触变应原后数小时发病常见病因异种蛋白内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、草），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。第6页，共33页。过敏性休克发病机制Ⅰ型变态反应IgE速发相----接触变应原几秒或几分钟发病延迟相----接触变应原后数小时发病第7页，共33页。病理本病猝死型的主要病理表现有：急性肺瘀血、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。镜下：气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等第8页，共33页。第9页，共33页。发生时间50%发生在用药后5分钟内，80－90％发生在用药后30分钟内10－20%为迟发反应第10页，共33页。两大临床特点血压下降----休克血压80/50mmHg以下与过敏相关的症状-----第11页，共33页。临床表现皮肤粘膜表现是最早出现的征兆皮肤发红，瘙痒，广泛的寻麻疹，血管性水肿;喷嚏、水样鼻涕、声哑呼吸道梗阻是最常见的表现，最主要的死因，呼吸困难，紫绀，非心源性肺水肿第12页，共33页。临床表现循环衰竭面色苍白、脉搏细弱，四肢厥冷，心动过速及晕厥常是心脏骤停前的主要症状。4.消化道症状腹痛，腹泻，呕吐，严重的可出现血性腹泻。第13页，共33页。第14页，共33页。诊断过敏性休克的诊断主要依靠于病史、临床症状及体症。凡在接受注射、口服药或其它等物后立即发生全身反应，就应考虑本病可能第15页，共33页。休克的诊断标准⑴有诱发休克的病因；⑵意识异常；⑶脉搏细速，>100次/分或不能触及；⑷四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈时间>2秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿量<30ml/h或无尿；⑸收缩压<80mmHg；⑹脉压<20mmHg；⑺原有高血压者，收缩压较原水平下降30%以上。几符合以上⑴，以及⑵⑶⑷中的两项，和⑸⑹⑺中的一项者可诊断为休克。第16页，共33页。鉴别诊断迷走神经血管性晕厥多发生在注射后，尤其伴有发热、空腹、失水、低血糖时易发生，常表现为面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、晕厥，平卧位后立即好转，血压低，脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同，用阿托品对抗。遗传性血管性水肿有家族史、自幼发病，皮肤及呼吸道黏膜水肿，无荨麻疹、无低血压可鉴别第17页，共33页。休克的治疗目标和原则原则：及早治疗，尽快查明病因并给予相应处理，维持重要脏器功能，密切监测。对危及生命的休克，早期