心肺复苏急诊.ppt

************复苏后综合征原因再氧合损伤：缺血性脑损害后的再氧合是恢复脑功能的必要条件，但同时可激发一系列反应，也许是自由基反应与钙离子转移引起，导致类脂质过氧化反应，进一步引起脑组织微循环的损伤，也见于脑外器官。第63页,共79页，2024年2月25日，星期天复苏后综合征原因脑外器管衰竭：许多实验证实脑外器官的缺血损害引起、加重脑组织的损害，如低氧血症、高热、肾功能衰竭、毒血症等。第64页,共79页，2024年2月25日，星期天复苏后综合征原因血液成分的紊乱：心跳骤停后血流停滞，PaO2和pH降低，造成血液成分紊乱，毛细血管阻塞，血管内皮损害。人们已注意到炎性介质以及细胞毒素等对心肺复苏后脑损害的影响。第65页,共79页，2024年2月25日，星期天延续生命支持(PLS)脑复苏各脏器功能支持第66页,共79页，2024年2月25日，星期天脑复苏

AdvancedCerebralResuscitation背景资料：复苏技术不断进步→存活率不断升高。严重神经系统后遗症者↑，甚至呈植物状态。心肺复苏者：约50%死于CNS损伤；20～50%生存者有不同程度的脑损伤。心跳骤停=劳动能力↓＋生活质量↓第67页,共79页，2024年2月25日，星期天最终恢复脑功能可能性昏迷超过10天，脑功能几乎无恢复可能。昏迷1周，3%可能恢复良好。（1/38）昏迷3天，6%恢复良好。（8/124）昏迷24小时可能恢复良好。第68页,共79页，2024年2月25日，星期天脑细胞耐缺氧能力脑循环中断：10秒-----脑氧储备耗尽20-30秒--脑电活动消失4分钟----脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止5分钟----脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止4-6分钟--脑神经元发生不可逆的病理改变6小时----脑组织均匀性溶解第69页,共79页，2024年2月25日，星期天脑复苏--脑组织支持疗法改善脑组织的血液灌注：↑脑灌注压(CPP=MAP-ICP)⑴MAP↑(↑BP)：A快速补液；B应用血管活性药；C↑BP可避免脑组织产生灶性无血流现象。D最适BP水平及维持时间?E定论：长时间高血压对脑细胞是有害的。第70页,共79页，2024年2月25日，星期天脑复苏--脑组织支持疗法改善脑组织的血液灌注⑵降颅压(ICP↓)、减轻脑水肿：①低温及抬高头部30°利于颅内外静脉引流；②脱水疗法：是消退脑水肿和降低颅内压的重要措施。在CPCR早期应尽早采用。A20%甘露醇：0.25-0.5g/kgivdrip，具有清除自由基及减轻肾脏再灌注损伤的效果；B速尿：20～40mgiv，无效加倍；第71页,共79页，2024年2月25日，星期天脑复苏--脑组织支持疗法③糖皮质激素：作用：保护毛细血管完整性，防止脑水肿，改善微循环，消除自由基，稳定溶酶体膜，防止细胞自溶或死亡。用法：大剂量，3～5d。④控制癫痫发作：可以防止脑组织严重缺氧、脑水肿加重、ICP增高，更能降低脑代谢。★常用药物：丙戊酸钠、地西泮、水合氯醛※严重癫痫→肌松剂。第72页,共79页，2024年2月25日，星期天脑复苏--脑组织支持疗法巴比妥类药物的应用

巴比妥类药对脑组织保护的主要机理是能降低脑代谢率。它可选择性地降低突触传导耗能，同时维持细胞基本代谢所需能量。此外，巴比妥盐还可稳定溶酶体膜，抑制自由基反应，降低细胞内钙离子浓度，目前已广泛应用于脑复苏中。第73页,共79页，2024年2月25日，星期天脑复苏--脑组织支持疗法钙拮抗剂：解除血管痉挛，改善脑血流；自由基清除剂：SOD、VitE、VitC效果评价不一。莨菪类药物的应用：有抗自由基效应、改善微循环。氧疗：⑴控制SaO2：94%～99%；⑵最低的氧浓度、最好的氧饱和度第74页,共79页，2024年2月25日，星期天脑复苏—脑组织支持疗法低温机制：⑴1℃降低脑代谢6.7%、氧耗5~6%和ICP5.5%⑵延缓ATP耗竭⑶乳酸↓，减轻酸血症⑷抑兴奋性神经递质释放⑸维持离子平衡(钙超载)⑹减少白三烯水平和自由基，减轻脑水肿副作用：血液粘稠淤滞、携氧能力↓→脑组织供氧↓低温疗法头部选择性低温全身亚低温：32℃～34℃目前主张第75页,