快速解读动脉血气分析.ppt

综合三：糖尿病酮症酸中毒DKA呼吸深快，反复吐动静脉血气PH7.00,PaCO210,HCO35,Na132,CL92,CO261病史代酸,HCO35，PH7.002代酸预计代偿PaCO2=1.5*HCO3+8±2=13.5-17.5（实测PaCO210）合并呼碱3、AG=132-92-6=34（16）4、在高AG情况下计算矫正HCO3=实测HCO3+AG-12=5+（34-12）=27（26）高AG代酸合并代碱结论：呼吸性碱中毒+高AG代酸并代碱第31页,共45页，2024年2月25日，星期天1780----LacticacidwasfirstisolatedfromsourmilkbyScheele.乳酸监测第32页,共45页，2024年2月25日，星期天前言乳酸(lactate)是无氧酵解的特异性产物。由丙酮酸还原而成。缺氧或丙酮酸未及时氧化时即还原为乳酸。乳酸的变化反映了组织氧合状况。正常状态下乳酸产生量不多，对酸碱度影响不大。在组织氧合不足、组织灌注不足、隐匿性组织灌注不足时，都会使体内乳酸升高，导致乳酸性酸中第33页,共45页，2024年2月25日，星期天乳酸代谢紊乱的分类及其机制正常人血乳酸浓度为1.0±0.5mmol/L高乳酸血症的定义为：血乳酸浓度轻到中度升高(2~5mmol/L)，无代谢性酸中毒。乳酸中毒的特征是血乳酸浓度持续升高(5mmol/L)，伴有代谢性酸中毒。第34页,共45页，2024年2月25日，星期天乳酸中毒的分类A型:发生乳酸中毒，且有组织灌注不足或氧合不足的组织低氧血症的临床证据。B型:虽无组织灌注不足和氧合不足的临床证据，但有隐匿性组织灌注不足存在。①B1与基础疾病有关的乳酸中毒。②B2由药物和毒素引起的乳酸中毒。二甲双胍、VitB缺乏、酒精③B3由先天代谢障碍导致的乳酸中毒。④其他,如D-La(右旋异构体乳酸中毒)低血糖。第35页,共45页，2024年2月25日，星期天A型(有组织低氧血症的临床证据)

休克(心源性、脓毒性、低血容量性)局部低灌注(肢体和肠系膜缺血)严重低氧血症CO中毒严重哮喘第36页,共45页，2024年2月25日，星期天B1(与基础疾病有关的乳酸中毒)

糖尿病肝病恶性肿瘤脓毒症嗜铬细胞瘤维生素B1缺乏症第37页,共45页，2024年2月25日，星期天B2(由药物和毒素引起的乳酸中毒)乙醇甲醇乙烯乙二醇果糖山梨醇木糖醇水杨酸盐对乙酰氨基酚肾上腺素麻黄碱间羟舒喘宁氰化物硝普钠异烟肼丙烯乙二醇第38页,共45页，2024年2月25日，星期天B3(由先天代谢障碍导致的乳酸中毒)葡萄糖6磷酸酶缺乏症1,6-二磷酸果糖酶缺乏症丙酮酸羧化酶缺乏症丙酮酸脱氢酶缺乏症氧化磷酸化酶缺乏症第39页,共45页，2024年2月25日，星期天Coast等认为：创伤早期检测的血乳酸水平与创伤的严重程度相关，如果血乳酸1.4mmo1/L，病死率为0;4.4mmol/L，病死率为22%;4.4-8.7mmo1/L，病死率为78%;8.7mmo1/L，病死率为90%;若13mmol/L，则病死率为100%。CoastTJ,SmithJE,LockeyD,etal.Earlyincreaseinbloodlactatefollowinginjury[J].JRArmyMedCorps,2002,148(2):140-143.第40页,共45页，2024年2月25日，星期天血乳酸不能完全等同于或代表组织缺氧但许多临床研究表明，血乳酸水乎升高在预测感染性休克患者的预后方面具有一定的价值。在血流动力学监测指标改变之前，组织低灌注与缺氧已经存在，乳酸水平己经升高。血乳酸水平及乳酸清除率的动态变化趋势在组织缺氧的早期判断，甚至复苏治疗指导方面可能更有意义。第41页,共45页，2024年2月25日，星期天有的研究结果所显示的:进入ICU后24个时内纠正乳酸酸中毒可降低死亡率，促进患者恢复，缩短住院时间。因此，血乳酸被认为是在缺氧的情况下，可作为组织氧供需失衡时的标记，是当今反映组织灌注与缺氧程度的一个较好临床应用指标。第42页,共45页，2024年2月25日，星期天Kruse报道重症肝炎血乳酸2.2mmol/L，病死率为38%，血乳酸在2.2~6.9mmol/L之间，病死率为58%，血乳酸7.0mmol/L，病死率为100%。KruseJA,ZaidiS