循环5心脏瓣膜病.docxVIP

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内科-循环：5.心脏瓣膜病的病因、病理生理、临床表现、实验室检查、诊断、并发症和防治措施。

重要性：五星（这个必须会！）

一、诊断学相关内容

（一）正常血流方向：→右房→三尖瓣→右室→肺动脉瓣→肺动脉→肺→肺静脉→左房→二尖瓣→左室→主动脉瓣→主动脉→体循环→

（二）心脏瓣膜解剖部位及瓣膜听诊区：

正常心尖搏动体表位置：第5肋间、左锁骨中线内侧0.5~1.0cm，波动范围（直径）

2.0~2.5cm（即二尖瓣听诊区，图示M）

主动脉瓣听诊区：胸骨右缘，第二肋间（图示A）

主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘，第三肋间（Erb区，图示E）

三尖瓣听诊区：胸骨左缘第4、5肋间（图示T）

肺动脉瓣听诊区：胸骨左缘，第二肋间（图示P）

（三）四个心音：

第一心音（S1）发生在心缩期，标志心室收缩期的开始。涉及瓣膜：二尖瓣、三尖瓣

第二心音（S2）发生在心舒期，标志着心室舒张期的开始，它分为主动脉音（A2）和肺动脉音（P2）两个成分。涉及瓣膜：主动脉瓣、肺动脉瓣

第三心音和第四心音：第三心音发生在第二心音后0.1～0.2秒，频率低，它的产生与血液快速流入心室使心室和瓣膜发生振动有关，通常仅在儿童能听到，因为较易传导到体表。第四心音由心房收缩引起，也称心房音

第一心音（S1）增强临床意义：①二狭（若二狭时，S1减弱提示瓣叶病变）；②PR间期缩短③心动过速、心肌收缩力增强（高热、贫血、甲亢）

第一心音（S1）减弱临床意义：①二闭；②主闭；③PR间期延长；④心肌收缩力降低

第一心音(S1)分裂的病因：①电活动延迟（完全性右束支传导阻滞）；②机械活动延迟

（肺动脉高压）

第二心音（S2）增强临床意义：①主动脉压（A2）增高；②肺动脉压（P2）增高（见于二狭并发肺动脉高压）

第二心音（S2）减弱临床意义：①主动脉压（A2）降低（见于主狭）；②肺动脉压（P2）降低

第二心音S2“通常分裂”见于（通常分裂~P2晚于A2）：①完全性右束支传导阻滞；②二闭、室缺（主动脉瓣关闭提前）；③肺动脉高压、肺狭

第二心音S2“反常分裂”见于（反常分裂~P2早于A2）：①完全性左束支传导阻滞；②主狭、重度高血压

第二心音“固定分裂”见于（S2分裂不受呼吸影响）：房缺

奔马律：舒张期额外心音的一种，出现在S2后，由于常伴心率增快，与原有的S1、S2组成韵律酷似马奔跑时蹄声。是心肌严重损害的体征。根据出现时间的不同分为：①舒张早期奔马律（病理性的 S3，第三心音奔马律）~提示有严重器质性心脏病，常见于心衰、急性心梗、重症心肌炎、扩张性心肌病②舒张晚期奔马律（增强的 S4）~多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高心病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄③重叠型奔马律。

二、心脏瓣膜病

病因主要分三类：1.先天性；2.退行性；3.炎症性

风湿性心脏病患者中二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣；老年退行性瓣膜病正好相反。我国瓣膜性心脏病以风湿性心脏病最多见。

重点为二尖瓣狭窄（二狭）、二尖瓣关闭不全（二闭）、主动脉瓣狭窄（主狭）、主动脉关闭

不全（主闭）。

临床表现主要是心衰症状，随着时间推移，病情会沿着血流方向逆向传导。此外，慢性起病情况下，血液淤积部位的心脏多代偿性肥大，压迫邻近脏器引起相应症状；急性起病，来不及代偿，血液淤积于肺部，引起肺淤血、水肿等症状。

诊断瓣膜病主要依靠心脏杂音和影像学技术。

内科多对症治疗，治标不治本。外科治疗可以改变瓣膜异常结构，因此是根本措施。

（一）二狭

二尖瓣口面积与临床关系：正常4~6cm2；轻度二狭：1.5；中度：1~1.5,；重度：＜1。一般在1.5才出现明显症状。

①“二尖瓣面容”（双颧绀红）

②心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好

③心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，不传导

④Graham Steel杂音：肺动脉高压和右心室扩大致P2亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全，在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音

二狭并发症：

房颤（常见）；

体循环栓塞（①发生率20%，②80%并发房颤，③2/3为脑栓塞，④栓子常来源于左心耳或左心房）；

感染性心内膜炎；

肺部感染；

急性肺水肿（重度二狭）；

右心衰竭（晚期）

实验室检查(1)X线检查

双心房影，梨形心脏（左房右室增大，主动脉结缩小，肺动脉扩张），肺淤血，增大的左房压迫食管下段后移

(2)心电图

重度二狭可有“二尖瓣型P波”，P波宽度0.12s，伴切迹，QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚

（由于心房电除极时，左心房后除极，当左心房肥厚时，右心房除极完毕，而左心房由于肥厚除极时间延长，表现在心电图上为P波增宽，P波常呈双峰状。而引起左心房肥厚的