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传染病资料整理:Joyce

传染病资料

整理:Joyce

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恙虫病

恙虫病又名丛林斑疹伤寒,是由恙虫病东方体引起的一种急性自然疫源性传染病病原学：

立克次体是介于病毒和细菌之间的微生物。对氯霉素、四环素和红霉素类均极敏感，但能耐受青霉素类、头孢菌素类及氨基糖苷类抗生素。

流行病学：

传染源：鼠类是主要传染源。

传播途径：恙螨是本病的传播媒介。

人群易感性：人群普遍易感，从事野外劳动、较多接触丛林杂草的青壮年因暴露较多而发病率较高。

流行特征：一般为散发，但亦可发生暴发流行，南方省区多发生在夏秋季，见于5~11月，以6~8月为高峰。

发病机制：

立克次体（恙螨）→人体局部繁殖→立克次体血症→侵入血管内皮细胞单核吞噬细胞内繁殖→单核吞噬细胞增殖导致淋巴肿大和肝脾肿大，立克次体死亡后释放毒素→全身毒血症状，重要器官炎症→发热、发疹、充血、肺炎、心肌炎、脑膜炎、出血。

病理解剖：

基本病理变化为全身小血管炎、血管周围炎及单核吞噬细胞增生。临床表现：

潜伏期为4~20天，常为10~14天，起病急骤，体温迅速上升，1~2天内达到39~41℃，多呈弛张热，伴有寒战、剧烈头痛等。特点为：在休克前即出现Pt↓，而其他疾病于休克后出现。

焦痂和溃疡：为本病的特征。焦痂多见于腋窝、外生殖器、腹股沟、会阴、肛周和腰背等处，患者发病时通常已有焦痂，因此查体时应细致，以免遗漏。

淋巴结肿大：焦痂附近的局部淋巴结常明显肿大，可移动，常伴疼痛压痛、不化脓。

皮疹：多出现于病程的4~6天。

病程2周后，病情加重，出现多器官损害，心、肺、脑、肾最明显。

肝脾肿大。

并发症：常见病毒性肝炎，支气管肺炎，心肌炎，脑膜炎等。实验室检查：

血象：白细胞数多减少或正常，重型患者或有并发症时可增多。部分患者Pt↓。

血清学检查：变形杆菌OX

K

凝集试验（外斐试验）。效价在1：160或以上有诊断意义。但特异性较低。

诊断：

流行病学资料：发病前3周内是否到过恙虫病流行区，在流行季节有无野外活动经历。

临床表现：起病急，高热，颜面潮红，焦痂和溃疡，浅表淋巴结肿大，肝脾大。

实验室检查：白细胞数多减少或正常，变形杆菌OX

K

鉴别诊断：

凝集试验阳性。

疟疾：冷、抖、热、汗，疟原虫诊断。

伤寒：无焦痂溃疡，肥大试验阳性。

治疗：

一般治疗：

卧床休息，进食易于消化的食物，加强护理，注意口腔卫生。高热以物理降温为主，慎用大量发汗的解热药。

病原治疗：

氯霉素、四环素有特效。也可使用红霉素和罗红霉素。

细菌性痢疾

细菌性痢疾简称菌痢，由志贺菌属引起的肠道传染病，主要表现为腹痛、腹泻、排粘液脓血便以及里急后重等，可伴发热及全身毒血症状，严重者可出现感染性休克和（或）中毒性脑病。

病原学：

志贺菌属，革兰氏阴性杆菌，有菌毛，无鞭毛，可黏附于肠粘膜上皮，各群各型之间无交叉免疫反应，可出现多重耐药菌株。D群宋内志贺菌抵抗力最强，其次为B群福氏志贺菌，已转化为慢性，分布于中国，A群立即志贺菌抵抗力最弱，症状最严重。

流行病学：

传染源：包括急、慢性菌痢病人和带菌者。非典型病人和慢性菌痢病人既无症状带菌者

传播途径：粪-口途径

人群易感性：人群普遍易感，病后可获一定免疫力，但持续时间短，无交叉保护性免疫

流行特征：主要流行于发展中国家，尤其是医疗条件差且水源不安全的地区。无明显季节性。

发病机制：

痢疾杆菌→胃→胃酸杀死,不发病

↓

肠→正常菌群拮抗及分泌型lgA

↓ ↓

粘膜固有层 不发病

↓毒素→发热及毒血症状

肠粘膜炎症、血管痉挛（急性期：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症）

↓

炎症、坏死、溃疡

↓

腹痛、腹泻、粘液脓血便

中毒性痢疾：

直接作用

内毒素 →儿茶酚胺等血管活性物质释放

↓

应激反应

微血管痉挛

↓

微循环障碍 →

↓ ←→DIC

感染性休克、重要器官衰竭、脑水肿、脑疝 →病理解剖：

菌痢的病理变化主要发生于乙状结肠和直肠，严重者可波及整个直肠。轻：弥漫性充血

重：肠粘膜上皮细胞大片坏死

慢性菌痢：肠粘膜水肿、肠壁增厚形成瘢痕息肉。临床表现：

急性菌痢：

普通型：起病急，有畏寒、发热，体温可达39℃，并出现腹痛、腹泻，多先为稀水样便，1~2天后转为粘液脓血便，里急后重明显。

轻型（非典型）：全身毒血症状轻微，有轻微的腹痛及左下腹压痛，里急后重较轻或缺如。可转为慢性。

重型：多见于年老体弱者

中毒性菌痢：以2~7岁儿童多见。起病急骤，高热，精神萎靡、面色青灰、四肢厥冷、惊厥、嗜睡、昏迷及抽搐，迅速发生循环衰竭和呼吸衰竭。临床以严重毒血症状、休克或（和）中毒性脑病为主，倡导症状很轻或缺如。检查：肛拭子检查

休克型（周围循环衰竭）：较为常见，以感染性休克为主要表现。