二尖瓣狭窄分析和总结.docxVIP

二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄是心脏瓣膜病中最常见的疾病，主要见于风湿性心脏病、先天性畸形和老年人。二尖瓣钙化引起者少见。慢性风湿性心瓣膜病中二尖瓣发病率占95％～98％，单纯二尖瓣狭窄约占慢性风湿性心脏病的25％。超声技术已成为诊断二尖瓣狭窄的最重要的检查方法，不仅可判断房室大小，并可直接观察瓣膜形态学改变和功能障碍，也可通过多普勒超声对其所导致的血流动力学改变进行定量分析。

【病理】

正常瓣膜质地柔软，风湿性二尖瓣狭窄早期病理改变为瓣膜前、后叶交界处及根部发生水肿、炎症，以后相互粘连、融合，并逐渐产生瓣膜增厚、粗糙、硬化，致瓣口变窄，瓣口狭窄程度达正常一半时，才产生临床症状。根据二尖瓣病变形态，可分为隔膜型(瓣叶交界处相互粘连，呈隔膜状，残留瓣口变窄，瓣体病变较轻)；漏斗型(瓣叶交界处相互粘连，瓣体、腱索、乳头肌均有明显粘连、增厚、纤维化，且有腱索、乳头肌缩短、变硬，牵拉瓣膜，使整个瓣膜形成漏斗状)，活动严重受限，常伴二尖瓣关闭不全。

二尖瓣狭窄使左房血液不易进入左室，部分血液淤积于左房，导致左房压升高，左房扩张，久之可产生左房代偿性肥厚。由于血流缓慢，于左心耳及左房可形成血栓。左房压升高导致肺静脉和肺毛细血管压升高，并且也扩张、瘀血，肺内瘀血导致肺循环阻力增加，肺动脉压逐渐升高，右室负荷增加，右室代偿性肥厚和扩大，最后，右心房扩张，发生右心衰竭。左室因充盈不足，可正常或缩小，左房压增高，左房、左室压差增大。

正常瓣口面积约4cm2，舒张期跨二尖瓣口的平均压差为0.667kPa(5mmHg)。一般认为轻度二尖瓣狭窄，跨二尖瓣口的平均压差为1.336kPa(10mmHg)左右，瓣口面积1.5～2.0cm2；中度二尖瓣狭窄，平均压差1.336～2.67kPa(10～20mmHg)，瓣口面积1.0～1.5cm2；重度二尖瓣狭窄，平均压差大于2.67kPa(20mmHg)，瓣口面积小于1.0cm2。

【临床表现】

一般当二尖瓣口中度狭窄(1.5cm2)时开始出现明显症状，最早出现劳力性呼吸困难伴咳嗽，可发生咯血，随着病情加重，出现休息时呼吸困难，甚至急性肺水肿。肺水肿时则咳出大量浆液性粉红色泡沫血痰。

重度二尖瓣狭窄双颧常呈绀红色，呈“二尖瓣面容”，心尖区舒张期杂音是最重要的体征，典型者在心尖区可闻及舒张中晚期、低调、隆隆样，先递减后递增型杂音，常伴舒张期震颤；心尖区第一心音亢进及二尖瓣开放拍击音，提示二尖瓣前叶的弹性及活动度良好，仅见于隔膜型。

x线检查左房增大，重者右心缘有双房影。肺动脉总干、左心耳及右心室增大时，心影如梨状，称为“二尖瓣型心”。肺瘀血、间质性肿水肿，肺淋巴管扩大，常可见右肺外下野水平走行的线状影，称为KelleyB线，肺内可见含铁血黄素沉着等。

【超声检查】

(一)检查方法

检查时患者平卧或左侧卧位，主要检查左室长轴观、心尖四腔观和二尖瓣水平短轴观，观察瓣膜形态及功能改变、房室大小。采用多普勒超声技术观测二尖瓣狭窄所致血流动力学改变，计算通过二尖瓣口的血流速度、压差及二尖瓣口面积等。在M型超声心动图上，主要观察二尖瓣波群及心底波群的改变。

(二)声像图表现1．切面超声心动图

左室长轴观及四腔观：可见二尖瓣前后叶增厚，因瓣膜粘连，瓣尖部活动幅度减低，瓣口变小，由于瓣体病变较轻，且舒张期瓣口排血受阻，因此，二尖瓣前叶于舒张期呈气球

样向左室突出，呈所谓圆顶状(dome)运动，常见于隔膜型狭窄，往往是实施二尖瓣狭窄成形术的最好指征。当病变严重时，瓣体也可增厚、纤维化、钙化，活动减小或消失，腱索增粗，相当于漏斗型狭窄。二尖瓣后叶活动度明显减小，后叶与前叶同向运动。左房因血液淤积，故可增大。晚期可见右室、右房扩大。

二尖瓣水平短轴观：可见二尖瓣前后交界明显粘连，瓣膜增厚，二尖瓣开放幅度减小，开口变小。舒张期失去正常鱼嘴形，边缘不规整。在此观中可直接描记出二尖瓣口面积，该方法与手术测值相关良好。

2．M型超声心动图

二尖瓣波群：二尖瓣狭窄时，舒张期左房血液不能顺利经二尖瓣口进入左室，因此在整个舒张期中，左房与左室间始终保持较高的压力阶差，左室内压减低。由于左室面向左房漂浮二尖瓣的压力变小，使二尖瓣前叶靠近室间隔，舒张中期向左房的运动速度减慢，故二尖瓣曲线显示二尖瓣前叶于舒张期呈“城墙样”改变，EF斜率(EFslope)减低，A波消失。有报告正常人EF斜率为162.1mm／s，二尖瓣狭窄平均为16.6mm／s。在冠心病、高血压、心肌病，左室顺应性减低，EF斜率也减慢，但无二尖瓣叶增厚，前后叶呈镜向运动。

E峰下降幅度：正常人E峰后下降幅度指EF间垂直距离，平均为16.1mm，二尖瓣狭窄者F点凹陷消失，故E峰下降至A峰间距离平均为