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（三）动眼神经（oculomotorN）

1.解剖

(1)核团位于中脑上丘、大脑导水管腹侧灰质中。成对的外侧核从上而下有支配提上睑肌、上直肌、内直肌、下斜肌、下直肌的核团。Perlia正中核司调节会聚功能。Edinger-Westphol缩瞳核，属副交感，支配瞳孔括约肌和睫状肌，司对光和调节反射。动眼神经核发出纤维，于大脑脚动眼神经沟出脑，在大脑后动脉与小脑上动脉之间通过，经海绵窦外侧壁、颅中凹之眶上裂出颅，然后分上下两支，上支支配上直肌，提上睑肌；下支支配内直肌，下直肌、下斜肌、瞳孔括约肌及睫状肌。故动眼神经为运动神经，司眼外肌、眼内肌运动。

(2)眼外肌的功能见表7-20。

因此，右上直肌、左下斜肌共同收缩，则眼球转向右上，右下直肌、左上斜肌共同收缩，则眼球转向右下。左上直肌、右下斜肌共同收缩，则眼球向外上转动，左下直肌、右上斜肌共同收缩，则眼球向下转动；右外直肌、左内直肌共同收缩，双眼球向右，其余类推。

(3)两眼球共同运动分同向运动（侧方同向、垂直同向）和异向运动（会聚运动、分开运动）。皮质侧视中枢位于额中回后部8区（6区为头的转动中枢），8区与枕叶19区、颞叶22区视听反射性协同运动中枢有连系。8区通过锥体束（皮质脊髓束）和锥体外系（额桥束）交叉连系桥脑的外侧副核（皮质下水平侧视中枢），进而连系不交叉的同侧外展神经（外直肌）和通过内侧纵束连系交叉的对侧动眼神经（内直肌）。8区还连系中脑上丘达氏（Darckschenwitsch）核（皮质下垂直运动中枢），使动眼神经（上、下直肌、下斜肌）和滑车神经（上斜肌）协同垂直运动。

(4)两眼球会聚运动物体由远而近时，光刺激由视神经通路传至视皮质后，经上纵束传至额叶→额桥束→正中核（皮质下会聚中枢）→双侧内直肌收缩使两眼会聚。

(5)瞳孔对光反射和调节反应光刺激→视神经→视皮质→额桥束→缩瞳核→动眼神经→睫状神经节→睫状短神经→瞳孔括约肌同侧直接缩瞳，对侧间接缩瞳。（如一侧瞳孔直接对光反射存在，而间接对光反应消失，则病损在对侧视神经，如一侧瞳孔直接对光反射消失，而间接对光反射存在，则病损在同侧视神经）。物体由远而近亦出现缩瞳调节反射。交感神经刺激引起扩瞳。

2．临床意义

(1)眼球运动障碍因眼肌瘫痪而出现斜视、复视（健侧实像，患侧虚像）。

1)动眼神经麻痹征

①提上睑肌瘫痪上睑下垂，眼裂窄小。

②上，下、内直肌，下斜肌瘫痪眼球外斜向下（上斜肌作用所致）。

③眼球向瘫痪肌运动方向转动则复视；向相反方向转动，不复视。

④瞳孔括约肌瘫痪瞳孔扩大，对光反射、调节反应消失。

2)动眼神经核性病损因双侧核靠近而出现双侧性不完全性眼轮匝肌轻瘫（面神经亦有支配故）。眼外肌先瘫（如上睑下垂），眼内肌后瘫（瞳孔调节障碍，会聚差）。如中脑肿瘤。

3)动眼神经核下性病损因两侧动眼神经较分开，多出现单侧性完全性麻痹。无眼轮匝肌轻瘫。先眼内肌瘫，后眼外肌瘫。如海马沟回疝、后交通动脉瘤。

无核上性瘫痪，因皮质脑干束双侧支配。

眼球运动障碍尚有两眼同向侧视障碍，两眼同向垂直运动障碍，如两眼上翻动眼危象，玩偶眼（dolleyes）现象等。

(2)瞳孔变化正常瞳孔（pupil）直径2mm～5mm，圆形，对光反射（直接、间接）灵敏。婴儿瞳孔较小，儿童较大。

1)瞳孔扩大瞳孔大于5mm为扩大。①交感神经兴奋少见，如颈交感神经节刺激性病损、纵隔肿瘤等。②副交感神经抑制如睫状神经节前后之病损，动眼神经麻痹，中枢神经系统感染、肿瘤，阿托品类过量，使用扩瞳药（如后阿托品homatropine）及深昏迷时。

2)瞳孔缩小瞳孔小于2mm为缩小。①交感神经麻痹Horner综合征。②副交感神经兴奋颅内高压，昏迷，有机磷、吗啡、巴比妥类中毒，脑桥病变，用缩瞳药如毛果芸香硷（pilocarpine）等。

3)瞳孔大小不等见于脑干（尤中脑）和大脑病变，眼疾等。一侧正常，一侧扩大或缩小较易判断，但一侧稍小，一侧稍大，不易判断何侧为正常，必要时需点眼药试验。

4)Horner综合征交感神经通路麻痹所致。①级神经元位于丘脑下部，②级位于颈8～胸1脊髓睫状中枢，③级位于颈上交感神经节。①②级间病损出现中枢性Horner综合征，②③级之间病损出现完全性Horner综合征，③级以下病损出现周围性Horner综合征。以上分别见于下丘脑肿瘤、炎症，小脑后下动脉血栓，颈髓内肿瘤、颈部肿瘤、炎症、创伤；以及颈内动脉瘤、眶上裂病变等。

Horner综合征有瞳孔缩小（为主症），上睑下垂（ptosis），或尚有眼球内陷，及面部不出汗，对光反射仍存在。见表7-21。

5)Argyll-Robertson瞳孔为瞳孔近距离反应障碍，有瞳孔缩小，直接、间接对光