药理学抗心绞痛和抗动脉粥样硬化药专家讲座.pptx

药理学

内蒙古药学院药理：常福厚版权全部，1997(c)DaleCarnegie&Associates,Inc.1药理学抗心绞痛和抗动脉粥样硬化药第1页

第21章抗心绞痛与抗动脉粥样硬化药内蒙古药学院药理常福厚.11.112药理学抗心绞痛和抗动脉粥样硬化药第2页

第一节：抗心绞痛药一、硝酸酯类及亚硝酸酯类二、β受体阻断剂三、钙拮抗剂3药理学抗心绞痛和抗动脉粥样硬化药第3页

1心绞痛定义心绞痛（anginapectoris)：是冠状动脉粥样性心脏病（冠心病）常见症状，由心肌急剧，暂时性缺血缺氧所引发4药理学抗心绞痛和抗动脉粥样硬化药第4页

2.发作时表现：发作时，病人胸骨后部或左前胸出现阵发性绞痛，闷痛或压榨性痛感，疼痛可放射至左肩，左上肢及肢端。疼痛普通连续数分钟，极少超出10~15min，休息或用药后可缓解。5药理学抗心绞痛和抗动脉粥样硬化药第5页

3.疼痛产生原因：因为心肌缺血缺氧，致无氧代谢产物乳酸，丙酮酸，组胺，K+等在心肌内聚集，刺激神经末梢经交感神经传入中枢后产生。6药理学抗心绞痛和抗动脉粥样硬化药第6页

4.1心绞痛产生机制：1.心肌供血，供养起源于冠脉。2.心肌耗氧量取决于：⑴心室壁肌张力（心室容积，室内腔压力）⑵心肌收缩强度⑶每分射血时间（=每搏射血时间×心率）。3.正常情况下，当猛烈活动，其它交感活性增高，缺氧，冠脉可适当扩张，增加冠脉血流，增加氧供。7药理学抗心绞痛和抗动脉粥样硬化药第7页

4.1心绞痛产生机制4.动脉粥样硬化（部分分支闭塞，冠脉痉挛）→扩张力减弱，血流量降低，贮备力降低→心肌需氧量增加时（心室壁张力增加，心肌收缩强度加大，心率增快）→心肌血氧供需矛盾加剧→心绞痛。5.心肌血氧供需失衡，心肌对氧需求急剧增高及冠脉供血不足是造成心绞痛主要病理生理机制。8药理学抗心绞痛和抗动脉粥样硬化药第8页

5.心绞痛分类①劳累性心绞痛：劳累，情绪激动或其它增加心肌需氧量原因诱发。②自发性心绞痛：与心肌需氧量增加无显著关系，疼痛时间长而重。③混合性心绞痛：劳累与自发性混合出现。9药理学抗心绞痛和抗动脉粥样硬化药第9页

6.惯用抗心绞痛药作用原理抗心绞痛药经过以下两个方面治疗心绞痛：1.增加供血：①解除冠脉痉挛②促进侧支循环。2.降低心肌需氧量：①减弱心室壁肌张力②降低心肌收缩强度③减慢心率10药理学抗心绞痛和抗动脉粥样硬化药第10页

7、硝酸酯类及亚硝酸酯类本类药包含:硝酸酯类:硝酸甘油,硝酸异山梨酯,硝酸戊四醇酯.亚硝酸酯类:亚硝酸异戊酯.11药理学抗心绞痛和抗动脉粥样硬化药第11页

7.1三酰甘油nitroglycerin三酰甘油(硝酸甘油,glycerylTrinitrate)特点:起效快,疗效确切,使用方便.经济12药理学抗心绞痛和抗动脉粥样硬化药第12页

7.1.1三酰甘油药动学口服三酰甘油,肝首关效应强,生物利用度不足10%，故不宜口服。舌下给药，1~2min起效，作用维持20~30min。本药亦可经皮肤吸收而到达较长时间防治效果。吸收药品在体内经谷胱甘肽—有机硝酸酯还原酶降解，生成二和一硝酸代谢物等与葡萄糖醛酸结合经肾排出13药理学抗心绞痛和抗动脉粥样硬化药第13页

7.1.2三酰甘油药理作用1松弛血管平滑肌2改变心肌血流分布，增加缺血区血流灌注三酰甘油经过降低心肌耗氧量和改进缺血区心肌血流量而发挥其抗心绞痛作用14药理学抗心绞痛和抗动脉粥样硬化药第14页

1松弛血管平滑肌舒张全身动脉和静脉，而以舒张毛细血管后静脉（容量血管）作用最显著，对较远小动脉（阻力血管）和较大冠状动脉也有显著舒张作用。舒张静脉血管→大量血液贮积于静脉贮血池→回心血量↓→前负荷↓→心室舒张末压力↓和心室壁肌张力↓舒张动脉血管→外周阻力↓→后负荷↓心脏前、后负荷↓→心肌耗氧量↓15药理学抗心绞痛和抗动脉粥样硬化药第15页

2改变心肌血流分布，增加缺血区供血营养心肌冠脉是从心外膜层垂直穿过心肌成网状分布于心内膜层。心绞痛发作时心室壁肌张力和心室内压均增高，心内膜层血管受压显著而致心内膜下严重缺血。三酰甘油能使心室壁肌张力和心室内压下降，心内膜层血管阻力降低，从而有利于血液自外膜层流向内膜缺血区16药理学抗心绞痛和抗动脉粥样硬化药第16页

2改变心肌血流分布，增加缺血区供血三酰甘油能舒张较大心外膜输送血管及侧支血管，而对阻力血管舒张作用弱。心绞痛发作时，缺血区阻力血管因缺氧和代谢产物堆积而处于舒张状态，但较大输送血管不受影响，缺血区仍得不到足够血流灌注。三酰甘油舒张输送血管及侧支血管，迫使血液经侧支更多分流到缺血区，改进缺血区供血17药理学抗心绞痛和抗动脉粥样硬