围手术期脑保护策略.ppt

正常血糖水平时，脑无糖贮备，乳酸性酸中毒作用受到限制高血糖时，脑神经元糖贮备增加，一旦缺血，乳酸生成急剧增加→严重酸中毒→诱发神经元坏死血糖脑内葡萄糖有氧无氧38ATP、CO2、H2O2ATP、乳酸第32页,共61页，2024年2月25日，星期天MarnerDS,etal.Stroke,1992

PulsinelliWA,etal.AmJMed,1983动物模型及人体研究发现，高血糖增加全脑或局灶性脑缺血后脑损伤(增大梗死面积),胰岛素治疗后不同程度地改善临床愈后高血糖是决定脑中风愈后独立因素但通过随机前瞻性大样本研究并未得到预期结果，尽管如此，高血糖还应积极治疗高血糖第33页,共61页，2024年2月25日，星期天AnerRN,etal.MetabBrainDis,2004血糖逐渐降至40mg/dL(2.2mmol/L)时EEG主要波形从α、β波变为δ、θ，若降至20mg/dLEEG则为直线，并诱发癫痫发作，神经元损伤（特别是海马区）若血糖水平控制在80~110mg/dL，低血糖发生率5%，若控制在100~140mg/dL则发生率0.2%低血糖低血糖致脑损伤第34页,共61页，2024年2月25日，星期天WassCT,etal.MayoClinProc,1996血糖水平建议维持于100~180mg/dL(5.5~10.0mmol/L)第35页,共61页，2024年2月25日，星期天影响脑血流重要因素，低PaCO2降低CBF和ICP降低CBF是否加重脑损伤？？中风患者预防性使用过度通气有无任何有益效果？？PaCO2第36页,共61页，2024年2月25日，星期天低PaCO2显著降低脑缺血区CBF，增加脑缺血区域（RutaTS,etal.Anesthesiology,1992）颅脑外伤后预防性使用过度通气，导致外伤后3~6月病情恶化BrainTraumaFundation建议，颅脑外伤早期，避免使用预防性过度通气PaCO2第37页,共61页，2024年2月25日，星期天总之，对颅脑外伤或脑缺血患者，过度通气有潜在性增加脑损伤风险，不宜长期使用或达到目的后立即停止PaCO2第38页,共61页，2024年2月25日，星期天癫痫常发作于颅内病变患者癫痫发作常增加脑血流和脑血容量和ICP即使脑血流灌注正常，癫痫发作若未即时控制，常可导致神经元坏死癫痫能被苯二氮卓类，巴比妥类，依托咪酯及丙泊酚及苯妥英钠等控制癫痫预防第39页,共61页，2024年2月25日，星期天脑保护技术和药物治疗麻醉诱发神经元凋亡和长时程学习（LTL）功能缺失最大限度缩短全麻时间，是对大脑最好的保护措施短暂脑缺血（TIA）可以减轻随后出现脑中风症状（缺血预处理）缺血后再实施低温，其保护作用非常小Jevtovic–TodorovicV,etal.JNeuroscience2003MarkgrafCG,etal.JNeurosurg,2001第40页,共61页，2024年2月25日，星期天全麻药巴比妥类对动物局灶性缺血模型有保护作用，但对心脏骤停脑复苏后脑无保护作用【机制不清，可能与脑盗血现象(reversestealphenomenon)有关】Nussmeier等发现大剂量巴比妥类能改善心脏瓣膜置换病人术后第十天神经功能状况Zaiden等揭示巴比妥类对冠脉搭桥病人无神经保护作用NussmeierNA，etal.Anesthesiology，1986ZaidenJR，etal.Anesthesiology，1991第41页,共61页，2024年2月25日，星期天异氟烷↓CMR，但扩张脑血管局灶性动物脑缺血模型有保护作用未发现对人类脑保护作用Michenfelder等历时14年(2223例颈内动脉内膜剥离术病人)发现，使用异氟烷时，出现脑缺血EEG脑血流量10ml/100g/min，而使用氟烷则为20ml/100g/min，安氟烷介于两者之间MichenfelderJD，etal.Anesthesiology，1987第42页,共61页，2024年2月25日，星期天依托咪酯↓CMR，减少脑电活动但加重