健康评估胸部评估.ppt

4第85页,共109页，2024年2月25日，星期天心包积液：心浊音界并随体位改变而变化坐位时，心浊音区呈三角烧瓶形仰卧时，心底浊音区明显增宽叩诊第86页,共109页，2024年2月25日，星期天叩诊心外因素大量胸腔积液和气胸：心界叩不出，心浊音移向健侧肺实变、肺肿瘤或纵隔淋巴结肿大：如与心浊音界重叠，心浊音界叩不出。肺气肿：心浊音界缩小或叩不出。腹腔大量积液或巨大肿瘤：使膈肌上移，心脏呈横位，心界扩大第87页,共109页，2024年2月25日，星期天心脏瓣膜听诊区方法与顺序听诊内容心脏听诊心率心律心音心包摩擦感额外心音杂音第88页,共109页，2024年2月25日，星期天心脏解剖第89页,共109页，2024年2月25日，星期天心脏瓣膜听诊区第90页,共109页，2024年2月25日，星期天心率正常成人：60－100次/分窦性心动过缓：60次/分窦性心动过速：100次/分听诊第91页,共109页，2024年2月25日，星期天正常心律心律失常慢而规则的心律快而规则的心律不规则心律心律听诊典型的心律失常：期前收缩、房颤第92页,共109页，2024年2月25日，星期天期前收缩心音提前出现其后有一较长的间隙（代偿间隙）期前收缩的第一心音增强，第二心音减弱，可伴有脉搏短绌最常见听诊特点：心律失常第93页,共109页，2024年2月25日，星期天定义听诊特点：（1）心律完全不规则；（2）心音强弱不等；（3）脉率少于心率房颤心律失常第94页,共109页，2024年2月25日，星期天心音心音改变心音强度改变心音性质改变心音分裂心音听诊第95页,共109页，2024年2月25日，星期天听诊心音产生机制第一心音:标志着心室收缩期的开始，主要由二、三尖瓣关闭。第二心音：标志着心室舒张期的开始，主要由主、肺动脉瓣关闭。第96页,共109页，2024年2月25日，星期天第一心音与第二心音听诊特点心音第97页,共109页，2024年2月25日，星期天心音强度改变S1强度改变:与心肌收缩力的强弱，心室充盈程度及瓣膜的弹性与位置有关S1↑二狭、Ⅲ。AVB、心室收缩力增强S1↓二闭、心室收缩力减弱S1强弱不等房颤、室速第98页,共109页，2024年2月25日，星期天S2强度改变：与主、肺动脉的压力高低及半月瓣的状况有关肺动脉瓣区S2↑：肺动脉压力增高主动脉瓣区S2↑：主动脉压力增高第99页,共109页，2024年2月25日，星期天钟摆律（Pendularrhythm）胎心律（embryocardia）常见于重症心肌炎、急性心梗第100页,共109页，2024年2月25日，星期天心音分裂心音分裂：听诊时出现一个心音分裂成性质相同的2个成分的现象S1分裂：三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣S2分裂：肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣第101页,共109页，2024年2月25日，星期天额外心音在S1、S2之外，额外出现病理性附加音，与杂音不同。包括舒张期额外心音（奔马律、开瓣音、心包叩击音）收缩期额外心音医源性额外心音最常见:舒张早期额外心音，它出现在S2之后，与原有的Sl、S2组成三音律，当心率＞100次／min时，听诊似马奔跑的蹄声，故又称舒张早期奔马律。听诊特点：S2之后，音调较低，强度弱，以心尖部及呼气末听诊最明显。第102页,共109页，2024年2月25日，星期天心脏杂音心脏杂音(cardiacmurmurs)是指除心音和额外心音以外,在心脏收缩和舒张时血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音。其特点是持续时间较长，强度、频率不同，可与心音完全分开或连续，甚至完全掩盖正常心音。第103页,共109页，2024年2月25日，星期天杂音听诊要点最响部位：杂音的最响部位就是病变部位。时期：SM、DM、连续性杂音。性质：常以吹风样、隆隆样等。又可分为柔和、粗糙。强度：狭窄越重、血流速度越快、杂音越强。传导：可沿血流方向传导，也可经周围组织传导。与体位、呼吸、运动的关系：见后第104页,共109页，2024年2月25日，星期天点金棒杂音强度分级SM强度通常采用6级分级法，记录方法为3／6级杂