高钙血症课件.pptVIP

CT(calcitonin)甲状腺C细胞分泌基本功能降低血钙水平刺激因素血清游离钙↑作用抑制骨组织释放钙抑制肾小管钙磷重吸收抑制肾VD3活化VitD钙磷平衡的调节PTH一般而言,当患者血清钙在2.6～3.0mmol/L时常无症状,但超过此范围便会有明显的多系统症状。高血钙可引起厌食、胃肠道蠕动减弱、恶心、呕吐、腹胀、便秘、全身软弱无力、反射迟钝、吞咽困难等。高血钙刺激胃黏膜,使胃泌素分泌增加,胃酸增高,患者常有消化性溃疡。在高血钙刺激下,胰管内钙盐沉积,引起阻塞,可导致胰腺炎。高钙对肾脏的影响与其发生的快慢、高钙严重程度相关。急性高钙血症可引起肾小管(髓袢升支,远曲集合管)上皮细胞退变坏死,而近曲小管不受影响。由于管型、碎屑使肾单位梗阻而导致小管扩张。急性高钙血症可以导致GFR下降,这可能与高钙导致肾小球入球小动脉收缩后肾小球滤过压下降以及多尿导致血容量减少有关。慢性高钙血症可以引起严重的肾小管损伤、肾功能不全,并且有明显组织学改变。主要特征为肾间质钙盐沉着(nephrocalcinosis),其沉着部位可不同,常累及髓质和皮髓质交界处,偶在皮质。早期的钙盐沉积只能通过肾活检在显微镜下观察到,B超、X线片均不能显示,后期钙盐沉积增加,在X线片下即可观察到肾脏中钙化灶存在。高钙对肾脏的损伤主要在远端肾小管,对肾小球、近端小管的影响轻微。高钙血症所致尿路结石的特点是双侧性和多发性,表现为肾绞痛、血尿或继发尿路感染,反复发作可引起肾功能损害,导致肾功能衰竭。早期仅有疼痛,局部压痛,长期患病可出现椎体压缩、骨骼畸形,易发生病理性骨折。过高的PTH会引起纤维囊性骨炎,远端指骨骨膜下吸收,锁骨远端变细,颅骨斑点样脱钙,牙槽骨吸收及骨囊肿和棕色瘤等。骨密度测定往往显示皮质骨骨密度下降,而松质骨一般正常。患者的骨形成和骨吸收指标一般均升高。高血清钙可引起乏力、倦怠、健忘、注意力不集中、忧郁和精神疾病等症状。高血钙在心血管系统,主要表现为高血压、血管钙化、Q-T间期缩短等。高血清钙最常见的原因原发性甲状旁腺功能亢进症、肿瘤性高钙血症、维生素D中毒和继发性甲状旁腺功能亢进。前两者占高钙血症的90%以上。其他病因包括用药、内分泌疾病和一些遗传性疾病。高钙血症的原因PHPT可发生于任何年龄,以50～60岁最多见,儿童患此病多为遗传性内分泌病变,如多发性内分泌腺瘤病(MEN)Ⅰ型或Ⅱ型。男女比例为1∶3。病变以单个良性甲状旁腺腺瘤居多(80%),增生所致者占15%～20%,甲状旁腺癌1%,甲状旁腺多发性腺瘤、囊肿及PTH异位分泌引起的更为罕见。大多PHPT患者的病程缓慢。PHPT患者的血清钙升高、血清磷降低,血PTH升高,24h尿钙正常或升高。定位诊断方法有B超、CT,特别是99mTcMIBI(甲氧基异丁基异腈)扫描,其灵敏度高达90%。90%的甲状旁腺位于颈部的正常位置,但也可异位于咽后、食管后、食管旁、气管-食管沟、甲状腺内、颈动脉鞘、胸腺、心包内。因此,在进行定位诊断时除颈部外,还应注意胸部,以发现位于纵隔内的肿瘤。慢性肾功能减退患者的肾脏1α羟化酶活性降低,25-OH-D3转化为活性维生素D减少,使钙吸收减少。此外这类患者还多存在高磷血症,一方面造成低血钙,另一方面又持续刺激甲状旁腺。约90%的肾功能衰竭者都有继发性甲状旁腺功能亢进。随病情发展,甲状旁腺过度活跃,会形成自主性腺瘤,最终造成高血钙,形成继发性甲状旁腺功能亢进症。当怀疑有维生素D中毒时,需检测血25(OH)D3。霍奇金淋巴瘤、结核病、结节病等患者25(OH)D3向1,25(OH)2D3转化增加,造成维生素D相关性高钙血症。这类患者的血PTH一般降低。肿瘤性高钙血症患者血PTH也降低,其高钙血症由肿瘤细胞所分泌的PTHrP引起,后者的受体结合域氨基酸序列与PTH相同,能结合PTH受体。大量骨溶解也是造成高钙血症的原因之一。这类高钙血症并非一定伴有骨转移,病变以多发性骨髓瘤、转移性乳腺癌及肺、食管、皮肤、肾脏、胰腺、肝脏、结肠或卵巢癌多见。噻嗪类利尿剂会增加肾脏对钙的重吸收,造成轻度高钙血症,停药后一般能好转。大量服用含钙抑酸剂也会造成高钙血症、碱中毒和肾功能减退,如乳碱综合征,同时存在的碱中毒和高尿钙会造成肾实质钙化和小管损害,引发高血钙。锂制剂会升高PTH的调定点,机体需要更高的血清钙才能抑制PTH分泌,也是高钙血症的原因。大剂量维生素A会增加骨吸收,升高血钙。甲状腺功能亢进也