桥本氏甲状腺炎课件.pptVIP

临床表现-桥本脑病

用免疫印记和组化法,在桥本脑病病人CSF的IgG中,三处检出二甲基精氨酸酶-1.醛还原酶-1,这些酶的自身免疫反应导致血管和/或神经损害,导致桥本脑病的发生.病人脑脊液中选择性存在自身抗体是发病和诊断重要证据.血中TPOAb升高,甲状腺超声示低回声.桥本甲状腺炎*贫血：血红蛋白轻中度降低TH不足，影响红细胞生成素合成，骨髓造血功能减低-正常细胞型正常色素性贫血月经量增多-小细胞低色素性贫血胃酸减少，维生素B12或叶酸缺乏-巨幼细胞贫血一般检查桥本甲状腺炎实验室检查*高胆固醇血症代谢低下，胆固醇降解、排泄减慢，TG亦升，HDL降低血糖正常偏低，糖耐量呈低平曲线。LDH、ALT、AST可增高，尤其CPK几乎所有病例均增高与甲状腺激素降低，肌细胞膜功能障碍有关一般检查一般检查桥本甲状腺炎实验室检查*5．心功能检查心肌收缩力下降，射血分数降低。心电图示窦性心动过缓、低电压、T波低平或倒置。6．影像学检查骨龄延迟，心脏扩大，心包积液一般检查一般检查桥本甲状腺炎实验室检查*一．直接证据血清甲状腺激素轻型和早期甲减以FT4下降为主较重者T3、T4均降低甲功：20%甲减，5%甲亢，余可正常促甲状腺激素(TSH)TSH增高-原发性甲减最敏感指标，亚临床期即可增高；垂体性甲减和下丘脑性甲减时TSH正常或略低。桥本甲状腺炎实验室检查抗甲状腺抗体抗甲状腺抗体的测定对本病诊断有特殊意义。大多数患者血中甲状腺球蛋白抗体(TgAb)及甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)滴度明显升高,采用目前国内常用的放射免疫双抗体测定法,结果50%时具有诊断意义。但自身抗体阴性不能否定CLT的诊断。桥本甲状腺炎实验室检查*二、动态试验1、TRH兴奋试验正常人：注射后TSH升高原发性甲减：基础值高，注射后升高更明显垂体性甲减：基础值正常或偏低，注射后仍无反应下丘脑性甲减：基础值正常或偏低，注射后有反应，但高峰延迟桥本甲状腺炎实验室检查*2．过氯酸钾排泌试验过氯酸盐能将已经摄取入甲状腺但没有被有机化的碘离子置换出来，“排碘”。意义：正常时“排碘率”很低，＞15%为阳性，表明碘的有机化障碍，甲状腺激素合成障碍。桥本甲状腺炎实验室检查影像学检查1.甲状腺超声彩色多普勒超声对本病的诊断率可达96%,峡部增厚,甲状腺回声弥漫性降低,内部有网格状、条索状强回声是本病的特征性改变。2.甲状腺放射性核素显像表现为显影密度不均,呈不规则的稀疏与浓集区,边界不清或为冷结节。桥本甲状腺炎超声桥本甲状腺炎实验室检查和特殊检查RAIU（摄131I率）：可低于正常也可高于正常,多数病人在正常水平；此病后期甲状腺摄131I率逐渐减低,出现明显甲减表现。桥本甲状腺炎甲状腺细针穿刺细胞学检查(FNAC)对于确诊本病具有决定性作用,诊断率可达90%以上。FNAC对CLT诊断标准:(1)滤泡上皮细胞多形性;(2)腺上皮细胞间有丰富的淋巴细胞和浆细胞浸润;(3)可有嗜酸性滤泡细胞(HurthleCell)。桥本甲状腺炎PathologyofHashimotosthyroiditis.InthistypicalviewofsevereHashimotosthyroiditis,thenormalthyroidfolliclesaresmallandgreatlyreducedinnumber,andwiththehematoxylinandeosinstainareseentobeeosinophilic.Thereismarkedfibrosis.Thedominantfeatureisaprofusemononuclearlymphocyticinfiltrateandlymphoidgerminalcenterformation.桥本甲状腺炎诊断流程及诊断标准典型的HT病例诊断并不困难，临床不典型病例容易漏诊或误诊Fisher于1975年提出5项指标诊断方案①甲状腺弥漫性肿大,质坚韧,表面不平或有结节