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免疫抑制分子机制的阐明
免疫抑制细胞功能及其作用机制
免疫检查点分子在免疫抑制中的作用
转录因子在免疫抑制中的调节机制
微小RNA和非编码RNA在免疫抑制中的作用
表观遗传修饰在免疫抑制调控中的影响
免疫抑制分子靶向治疗的策略
免疫耐受诱导机制中的免疫抑制分子
免疫抑制在自身免疫疾病中的作用ContentsPage目录页
免疫抑制细胞功能及其作用机制免疫抑制分子机制的阐明
免疫抑制细胞功能及其作用机制免疫抑制细胞类型和功能1.调节性T细胞(Tregs):-抑制效应T细胞的增殖和活性。-产生免疫抑制性细胞因子,如IL-10和TGF-β。-促进免疫耐受,防止自身免疫反应。2.髓系抑制细胞(MDSCs):-募集至肿瘤和炎症部位。-产生免疫抑制性分子,如一氧化氮和精氨酸酶。-抑制T细胞和自然杀伤细胞的增殖和功能。3.巨噬细胞:-可极化为促炎性或抗炎性表型。-吞噬抗原并产生细胞因子,调节免疫反应。-在免疫耐受中起作用,如清除凋亡细胞和产生免疫抑制性分子。免疫抑制细胞分子机制免疫抑制细胞分子机制1.CTLA-4和PD-1通路:-CTLA-4与B7分子结合,抑制T细胞激活。-PD-1与PD-L1和PD-L2结合,抑制T细胞增殖和细胞因子产生。2.TIGIT通路:-TIGIT与CD155和CD112结合,抑制NK细胞和T细胞的活性。-在肿瘤免疫逃逸和慢性病毒感染中发挥作用。3.LAG-3通路:-LAG-3与MHCII结合,抑制T细胞活化。-在肿瘤免疫逃逸和自身免疫疾病中表达。免疫抑制细胞治疗策略
免疫抑制细胞功能及其作用机制免疫抑制细胞治疗策略1.Treg耗竭:-使用单克隆抗体或小分子抑制剂靶向Treg。-增强抗肿瘤免疫反应,提高免疫疗法的效果。2.MDSC分化和抑制:-调节细胞因子环境,抑制MDSC分化。-靶向MDSC表面受体,阻断其免疫抑制功能。3.巨噬细胞极化:-促进巨噬细胞极化为促炎性表型。-增强巨噬细胞的吞噬能力和抗肿瘤活性。
免疫检查点分子在免疫抑制中的作用免疫抑制分子机制的阐明
免疫检查点分子在免疫抑制中的作用免疫检查点分子在免疫抑制中的作用CTLA-4和PD-1途径1.CTLA-4是T细胞表面的免疫检查点分子,在T细胞激活抑制中发挥关键作用。2.PD-1是T细胞和B细胞表面的免疫检查点分子,与PD-L1和PD-L2配体结合后抑制T细胞活性和细胞凋亡。3.CTLA-4和PD-1途径的抑制剂用于治疗多种癌症,通过解除T细胞抑制来激活抗肿瘤免疫反应。Lag-3和Tim-3途径1.Lag-3是T细胞和自然杀伤细胞表面的免疫检查点分子,与FGL1配体结合后抑制T细胞活性和细胞因子产生。2.Tim-3是T细胞和巨噬细胞表面的免疫检查点分子,与Galectin-9配体结合后抑制T细胞活性和细胞毒性。3.Lag-3和Tim-3途径的抑制剂正在临床开发中,有望用于治疗癌症和自身免疫性疾病。
免疫检查点分子在免疫抑制中的作用1.IDO和TDO是色氨酸降解酶,在免疫调节中发挥重要作用。2.IDO和TDO耗尽色氨酸,导致T细胞增殖抑制和凋亡。3.IDO和TDO抑制剂正在临床前开发中,有望用于治疗癌症和免疫性疾病。VEGF和Ang-2途径1.VEGF和Ang-2是血管生成因子,在肿瘤免疫抑制中发挥作用。2.VEGF和Ang-2促进血管生成,为肿瘤细胞提供营养和氧气。3.VEGF和Ang-2的抑制剂可抑制血管生成,从而减少肿瘤生长和免疫抑制。IDO和TDO途径
免疫检查点分子在免疫抑制中的作用TGF-β途径1.TGF-β是免疫抑制性细胞因子的一个家族,在调节免疫反应中发挥重要作用。2.TGF-β抑制T细胞活性和分化,促进调节性T细胞的产生。3.TGF-β途径的抑制剂正在临床开发中,有望用于治疗癌症、自身免疫性疾病和纤维化疾病。myeloid细胞浸润1.myeloid细胞,如TAM和MDSC,在肿瘤免疫抑制中发挥作用。2.myeloid细胞分泌免疫抑制性因子,抑制T细胞活性和抗肿瘤免疫反应。
转录因子在免疫抑制中的调节机制免疫抑制分子机制的阐明
转录因子在免疫抑制中的调节机制1.FOXP3是一种转录因子,在调节性T细胞的分化和功能中发挥至关重要的作用。2.FOXP3抑制激活的T细胞中涉及细胞因子表达和T细胞受体信号转导的基因,从而抑制免疫反应。3.FOXP3缺陷会破坏调节性T细胞的发生和功能,导致自身免疫性疾病的发生。转录因子STAT3在免疫抑制中的作用1.STAT3是一种转录因子,由多种细胞因子激活,包括IL-6和IL-10。2.STAT3通过抑
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