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姜黄素的生理功能分析综述

目录

TOC\o1-2\h\u16570姜黄素的生理功能分析综述 1

261151姜黄素的抗氧化作用 1

140252抗菌作用 1

254153抗炎及免疫调节作用 2

80164抗肿瘤作用 3

32885预防心血管疾病作用 4

1姜黄素的抗氧化作用

早在1985年，就被从姜黄根茎中分离和纯化，并从一些天然抗氧化剂成分（“姜黄、脱氢硫蛋白”）中纯化，并对其耐氧化性进行了研究，从而获得了优异的自由基除去性能。表明姜黄素不仅在食物系统中而且在身体中都具有高的抗氧化活性，从而可以防止脂质过氧化物作为抗氧化剂，保护组织和延迟器官的老化[26]。根据研究证明姜黄中的黄酮类物质是及其丰富的，且含量很高、种类多而复杂。黄酮其抗氧化能力都很强，尤其是在清除自由基能力方面。许多文献得到，黄酮类物质有着很高的药用价值，能防治很多的疾病。进一步研究发现黄酮类物质的药用价值与其具有抗氧化有很大关联，其能通过清除机体内自由基，使得细胞的氧化程度降低，使之处于正常状态，机体的健康得以维持[27]。

2抗菌作用

细菌感染是主要的传染病之一，目的是从各种来源分离出新的抗菌药物。大多数科学家多年来进行了深入的研究。尽管在研制抗菌剂方面取得了一些进展，但仍有许多阻力。细菌的出现使研制新的抗菌药物变得更加紧迫。在过去十年中，虽然活性研究侧重于肿瘤控制，但第一条涉及姜黄素的生物活性可以抑制多细菌，包括金葡萄球菌、伤寒沙门氏菌和结核分枝杆菌的研究表明，姜黄素可以减少了细菌的生存能力[28]。姜黄素在抑制病毒方面也很有效果，像抑制肠病毒、流行性感冒病毒、丙型肝炎病毒等[29]。其主要的机理是对入侵时的病毒有抑制作用，使得病毒的成熟和扩散不能正常进行[30]，另外可能是黄酮因为刺激会使细胞出现抗性的情况，细胞抵抗力加强，被侵染的风险降低[31]。

3抗炎及免疫调节作用

姜黄素的抗炎效应早已为人所知，近年来，经过对其抗炎效应的深入研究，其结果令人吃惊。发现姜黄素能增强腹腔巨噬细胞的功能功能，抑制淋巴细胞核心蛋白表达。其机制可能与抑制细胞激活有关。姜黄素具有剂量依赖性免疫抑制作用，其机制可能与抑制免疫细胞活化有关。研究表明姜黄素是一种小的有效的天然分子，可以与多个与炎症相关的分子靶一起使用。姜黄素还可抑制NF-κB信号通路从而减轻心肌细胞氧化应激损伤及缺血再灌注损伤。姜黄素可通过清除氧自由基而抑制溃疡性结肠炎的发展。研究结果显示高糖诱导后NRK-52E细胞凋亡率、caspase-3、Bax蛋白水平升高，而Bcl-2蛋白水平降低，不同剂量的姜黄素处理后可明显降低凋亡率及caspase-3、Bax蛋白水平，还可提高Bcl-2蛋白水平，提示姜黄素可明显抑制高糖诱导的NRK-52E细胞凋亡进而减轻细胞损伤。AVICUR主要通过还原环氧合酶-2来调节炎症反应[32]。脂加氧酶和诱导一氧化氮合成酶活性；抑制炎性细胞因子的产生。姜黄素保护大鼠肌球蛋白在败血症中的水解，主要通过L-6、TNF-A、IL-1P等抑制的急性肺部损伤、肾和心脏氧化。姜黄素的调节功能可与PI3K/AKT通路相关联[33]。我们的研究中关于LPS组结果部分不符合相关的之前的研究成果报道，其原因可能与样品的来源不一致，也可能是由于LPS通过其他方式已经促进了PI3K和P-AKT的表达。PI3K/AKT信号激活AKT后，可通过促进磷酸化和降解来激活NF-κB，进行核易位并促进一系列炎症因子（如IL-6，TNF-α等）的表达[34]。本结果发现，IL-6，TNF-α的变化，与之一致。另外，活化的AKT是P13K／AKT信号通路的分子开关，可影响多种基因的表达，促进各种下游底物的激活，包括Bad、Bax、Bcl-2和mTOR等，从而进一步调控细胞增殖与凋亡[35--39]。我们通过免疫荧光半定量与Westernblot结果共同分析了凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和ClevedCaspase-3的表达变化，结果发现LPS组凋亡蛋白Bax、ClevedCaspase-3的表达水平均明显升高，Bcl-2表达降低，表明LPS促进细胞凋亡性死亡，而LPS+cur10组Bax和切割caspase-3的发生率降低，Bcl-2的发生率升高，提示姜黄素可能抑制LPS诱导的细胞凋亡，这可能与抑制Bax和切割caspase-3的发生，调节Bcl-2的发生有关。巨噬细胞作为调节天然免疫系统的细胞，在调节免疫过程中发挥着意义深远的作用[40--43]，其不仅能在脓毒症中充分活化，发挥着主要免疫学功能，还可连接特异性和非特异性的免疫反应，调节免疫应答及介导炎症反应[44]。研究表明，适度凋亡有助于维持体内平衡和减少脓毒症患者的器官损伤，而过度凋亡可