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FATS表达调控及其抑制p21蛋白降解的机制研究的开题报告

一、研究背景

癌症是目前全球范围内最常见的疾病之一，其发病率和死亡率逐年上升。尽管目前已经发现并且应用了多种癌症治疗手段，但是癌症仍然是一个社会难题。因此，研究癌症细胞的生物学机制，寻找新的治疗方法，具有重要的意义。

FATS（又称为C20orf111、RPAP3或N33）是一种新近发现的、与癌症进展相关的因子。研究表明，FATS能够抑制肿瘤细胞的增殖和迁移，促进细胞周期的停滞，并且调节多种分子的表达，如p21、Cdc2、CyclinD1等。因此，对FATS的研究不仅可以拓宽对癌症的认识，而且可以为癌症治疗提供新的思路。

然而，关于FATS的表达调控及其对p21蛋白降解的机制研究尚不深入。因此，本研究旨在探讨FATS的表达调控机制，阐明其对p21蛋白降解的影响，为深入研究FATS的生物学功能提供新的思路和方法。

二、研究内容和方法

1.研究内容

（1）建立FATS的稳定表达细胞系，构建FATS的表达和沉默质粒。

（2）探究FATS表达调控机制，包括转录因子、组蛋白修饰等方面的研究，通过实验验证其作用机制。

（3）研究FATS对p21蛋白降解的影响。通过共免疫沉淀、GSTpulldown等方法，探究FATS和p21蛋白之间的相互作用，以及FATS对p21蛋白的降解机制。

2.研究方法

（1）借助分子生物学技术建立FATS的稳定表达细胞系。通过PCR扩增，将FATS的全长序列克隆到表达载体中，稳定转染到肺癌细胞中。利用Westernblot和实时荧光定量PCR验证FATS的表达。

（2）利用CHIP技术和基因组编码的组蛋白修饰酶切实验探究FATS的表达调控机制，包括转录水平的调控和组蛋白修饰的调控等。

（3）利用共免疫沉淀，GSTpulldown等方法，探究FATS和p21蛋白之间的相互作用，并研究FATS对p21蛋白的降解机制。

三、预期结果和意义

本研究旨在探究FATS的表达调控及其对p21蛋白降解的影响机制。预计本研究可以对于FATS的生物学作用和分子机制进行深入研究和探讨，从而为癌症的治疗和预防提供新的治疗策略和思路。同时，本研究还有望发现一些新的癌症治疗靶点，为临床提供更有效的治疗手段。