2014-10-18-南通-中国淋巴瘤合并HBV感染患者管理专家共识.pptx

中国淋巴瘤合并HBV感染患者管理

专家共识徐卫南京医科大学第一附属医院江苏省人民医院血液科2014-10-18南通

主要内容专家共识背景专家共识内容淋巴瘤合并HBV感染患者管理流程

专家共识背景

淋巴瘤的流行病学在中国最常见的肿瘤类型中排第11位，发病率呈逐年上升趋势1–2中国淋巴瘤患者亚型分布3目前DLBCL患者的10年总生存率可达44%4淋巴瘤亚型构成比B细胞淋巴瘤66.3%T/NK细胞淋巴瘤21.4%HL8.5%非典型淋巴瘤3.8%DLBCL=弥漫性大B细胞淋巴瘤；FL=滤泡性淋巴瘤；NHL=非霍杰金氏淋巴瘤；HL=霍杰金氏淋巴瘤1.WangF,etal.Cancer2007;109:1360–1364;2.Availableat:://krabbameinsskra.is/indexen.jsp?icd=C82-C85(accessedMay2013);3.LiX,etal.11thInternationalConferenceonMalignantLymphoma,Lugano,Switzerland,June2011;Abstract169;4.LeakA,etal.LeukLymphoma2011;52:972–985.

中国属于HBV感染中高流行地区HBV=乙型肝炎病毒；HBsAg=乙型肝炎病毒外表抗原1.中华医学会肝病学分会，中华医学会感染病分会.慢性乙型肝炎防治指南〔2012年版〕.中国临床医生.2012;40:66–78.2.LiuJ,etal.Lancet2007;369:1582–1583.3.LiawYF,etal.Lancet2009;373:582–592.HBV感染是全球性公共健康问题2006年的一项全国性调查显示60岁以下的中国人HBsAg阳性率为?7.2%，约占全球范围内HBV感染者的三分之一2,3HBsAg是HBV感染的标志1

淋巴瘤患者接受治疗面临HBV再激活的风险合并HBV感染的淋巴瘤患者在接受可引起免疫抑制的治疗时可导致病毒复制显著增强，停止相应治疗后，机体会对受感染的肝细胞迅速产生免疫介导的破坏作用，引发HBV再激活

淋巴瘤患者HBsAg阳性率偏高，因此

发生HBV再激活风险较高1–7HBsAg阳性患者HBsAg阴性抗HBc阳性HBV感染者HBV感染率NHL：12%~30%DLBCL：25%~61%FL：20%~40%DLBCL：20%~44%各类淋巴瘤患者HBV的感染率NHL=非霍杰金氏淋巴瘤；CHB=慢性活动性肝炎；DLBCL=弥漫性大B细胞淋巴瘤；FL=滤泡性淋巴瘤；HCC=肝细胞癌1.WangF,etal.Cancer2007;109:1360–1364;2.LiX,etal.AnnOncol2011;22:iv141;3.LiangX,etal.Vaccine2009;27:6550–6557;4.WangYH,etal.SupportCareCancer2012;21:1265-1271;5.ChenMH,etal.AnnHematol2008;87:475–480;6.PeiSN,etal.AnnHematol2010;89:255–262;7.IkedaM,etal.JpnJClinOncol2013;43:8–16.淋巴瘤患者HBsAg阳性率

乙肝病毒再激活的机制——化疗前肝炎病毒携带者，病毒复制受到HBV特异性的免疫B细胞和T细胞的抑制。病毒载量和病毒DNA都极低或无法检测，ALT水平那么处于正常范围

乙肝病毒再激活的机制——化疗中机体免疫功能受到抑制，曾经受到抑制的病毒大量复制。由于肝损伤主要都是免疫系统介导的，因此这一阶段的炎性反响处于较低水平，ALT也可能依然处于正常水平。免疫抑制剂作用阶段

乙肝病毒再激活的机制——化疗后机体免疫功能重建，HBV感染的肝细胞受到攻击。此时病毒载量虽然会降低，但肝损引起ALT大量升高，并且即使开始使用抗病毒治疗也无法防止一些严重肝炎或死亡。

HBV再激活三个阶段及特征1–2阶段特征病毒复制增强期发生于接受免疫抑制治疗后不久肝细胞损伤期在撤除或减少可引起免疫抑制的药物后，出现肝细胞损伤或肝炎恢复期恢复至再激活前的状态HBV=乙型肝炎病毒；ALT=谷丙转氨酶1.YeoW,etal.JMedVirol2003;70:553–61.2.YeoW,etal.JMedVirol2001;65:473–77.3.LauGK,etal.Hepatol