高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断-治疗-鉴别.docVIP

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高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断/治疗/鉴别

概述

高渗性非酮症糖尿病昏迷（hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma，简称高渗性昏迷）是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，是因高血糖引起的血浆渗透压升高、严重脱水和进行性意识障碍、无显著的酮症酸中毒，常伴有不同程度的神经系统表现的临床综合征。多见于老年2型糖尿病患者，好发年龄为50～70为岁，约有2/3病人于发病前无糖尿病史，或仅有轻度症状。本病的死亡率很高，早期报告高达40%～70%，国内报告的死亡率约为50%～69.2%.因此及早发现，及时抢救最为重要。

病因病理

发病诱因有：

1、摄入糖类过多，尤其是甜饮料。

2、应激状态最常见的是各种急性感染，如肺部、泌尿系、胆道系统等的感染，其次是创伤、手术、急性心肌梗塞、脑血管意外等。

3、各种导致血容量丧失的用药或疾病：

①各种利尿剂、糖皮质激素、苯妥英钠；

②水入量不够，如饥饿，限制饮水或呕吐、腹泻等，特别是老年人。由于渴感中枢不不敏感，身体已经严重脱水，口中却不渴，造成进水太少；

③脱水治疗的病人；

④因大面积烧伤而失去大量的体液；

⑤各种透析治疗的病人，包括血透和腹膜透析。

4、肾功能不全，急、慢性肾功能衰竭，糖尿病肾病等，由于肾小球滤过率下降，对血糖的清除亦下降，因而使血糖增高。

发病机制

尚未完全清楚，由于患者已有不同程度的糖代谢紊乱，在某些诱因下可使血糖进一步升高，而患者多有肾功能不良或存在潜在性的肾功能不良，血糖未能从尿中随意排出，造成急剧的严重高血糖，组织细胞脱水，尤其是脑细胞严重脱水，从而导致昏迷。由于高渗性昏迷者虽然胰岛素分泌低下，但尚可抑制脂肪分解，故可无酮症或出现轻度酮症。

临床表现

本病多见于老年无糖尿病史或不需胰岛素治疗的2型糖尿病，也可见于1型糖尿病。

一、起病较慢，患者在发病前数天或数周，常有多尿、多饮等高血糖症状逐渐加重的表现，这就反应血糖及血浆渗透压在逐渐升高。

二、早期呈糖尿病原有症状渐渐加重，病人表情迟钝，进行性嗜睡，数日后渐入昏迷状态。中枢神经抑制程度往往与高血糖和血清高渗透压成正比。由于血液浓缩，粘稠度增高，易并发动静脉血栓形成，尤以脑部血栓为严重，常导致较高病死率，必须及早抢救。不少患者由于原发诱因，有呕吐、腹泻、轻度腹痛、厌食、恶心等胃肠症状，但较酮症酸中毒者轻而少见。

三、晚期少尿，甚而尿闭，失水极严重，体重常明显下降，皮肤粘膜极度干燥，少弹性，血压多下降，眼球松软。有时体温可上升达40℃以上，可能为中枢性高热，伴以心悸、心动过速、呼吸亦加速。神经系症群与酮症酸中毒伴昏迷者不同，除感觉神经受抑制而神志淡漠迟钝甚而木僵外，运动神经受累较多。常见者有卒中，不同程度的偏瘫，全身或灶性运动神经性发作包括失语症、偏瘫、眼球震颤、斜视，以及灶性或全身性癫痫样发作等；反射常消失，前庭功能障碍，有时有幻觉。

检查检验

一、血糖常＞33.3mmol/L（600mg/dl），一般为33.3mmol/L-66.6mmol/L（600-1200mg/dl）

二、电解质血钠常＞145mmol/L，有时可达180mmol／L，但可正常，甚或偏低。血钾＞5mmol/L，但可正常或偏低。血氯稍增高。血pH大多正常或稍偏低于7.35，也可高于正常；约半数以下可伴轻度酸中毒。血清HCO-3稍低或正常。血清酮可稍增高，有时伴发酮症酸中毒者更高。尿糖呈强阳性，早期尿量明显增多，晚期尿少或尿闭。血尿素氮常中度升高，可达80～90mg/dl；肌酐亦高，可达5～6mg/dl；大都属肾前性（失水、循环衰竭）或伴有急性肾功能衰竭所致。

三、计算渗透压血浆渗透压=2（钠+钾）+血糖+BUN.各项结果均以mmol/L为单位，取其数据进行计算，所得值的单位为mOsm/L.正常值为血浆渗透压280-310mOsm/L.由于BUN可以自由进出细胞，也可计算血浆有效渗透压或净渗透压，血浆有效渗透压=2（钠+钾）+血糖（正常值为280-310mOsm/L）。

诊断

高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断并不困难，关键是所有的临床医生要提高对本病的警惕和认识，特别是中，老年患者有显著的精神障碍和严重的脱水，而无明显深大呼吸则更应提高警惕，及时地进行必要的实验室检查以发现本病。实验室诊断指标：①血糖gt;33.3mmol/L；②有效血浆渗透压gt;320mOsm/L；③尿糖强阳性、尿酮体阴性或弱阳性。

鉴别诊断

①酮症酸中毒；

②多种原因引起的昏迷。

此外有高热者有时与脑炎相混淆，尤其在夏季流行季节，必要时应检查脑脊水，以助诊断。有抽搐者还须除外癫痫，脑血管意外等。

治疗

本症完全可以预防