有效循环血容量锐减与组织灌注不足是各类休克共同的病理.pdf

病理生理

病理生理

有效循环血容量锐减及组织灌注不足

有效循环血容量锐减及组织灌注不足

是各类休克共同的病理生理基础，

是各类休克共同的病理生理基础，

他与休克发生有关的病理生理过程还

他与休克发生有关的病理生理过程还

包括微循环改变、代谢变化和内脏器

包括微循环改变、代谢变化和内脏器

官继发性损害。

官继发性损害。

（一）微循环的变化

（一）微循环的变化

休克早期有效循环血容量显著减少，组

休克早期有效循环血容量显著减少，组

织灌注不足和细胞缺氧；同时因循环容

织灌注不足和细胞缺氧；同时因循环容

量降低引起动脉血压下降。机体通过代

量降低引起动脉血压下降。机体通过代

偿调节和矫正所发生的病理变化。

偿调节和矫正所发生的病理变化。

包

包

括

括

通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器

通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器

引起血管舒缩中枢加压反射，交感肾上腺

引起血管舒缩中枢加压反射，交感肾上腺

轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素-

轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素-

血管紧张素分泌增加等环节使心跳加快、

血管紧张素分泌增加等环节使心跳加快、

心排出量增加以维持循环容量相对稳定；

心排出量增加以维持循环容量相对稳定；

又通过选择性收缩外周（皮肤、骨骼

又通过选择性收缩外周（皮肤、骨骼

肌）和内脏（如肝脾、胃肠）的小血管使

肌）和内脏（如肝脾、胃肠）的小血管使

循环血量重新分布，保证心、脑等重要器

循环血量重新分布，保证心、脑等重要器

官的有效灌注。

官的有效灌注。

内脏小动脉、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌

儿茶酚胺等

强烈收缩

动静脉间短路开放外周血管阻力和回心血量↑

毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放

组织液回收和血容量得到部分补偿

微循环内因前括约肌收缩

此时如能

去除病因积极复苏

血量↓

休克得到纠正

组织低灌注、缺氧

血液滞留，回心血量↓

细胞处于无氧代谢状况

舒血管介质释放心排出量↓器官灌注不足

毛细血管前括约肌舒张，

休克加重而进入抑制期

后括约肌则收缩

此时微循环的特点是广泛扩张。临

此时微循环的特点是广泛扩张。临

床上病人表现为血压进行性下降、意识

床上病人表现为血压进行性下降、意识

模糊、发绀和酸中毒。

模糊、发绀和酸中毒。

不可逆性休克。淤滞在微循环内的粘

不可逆性休克。淤滞在微循环内的粘

稠血液在酸性环境中处干高凝状态，红

稠血液在酸性环境中处干高凝状态，红

胞和血小板发生聚集并在血管内形成微血

胞和血小板发生聚集并在血管内形成微血

栓，甚至引起弥散性血管内凝血。此时，

栓，甚至引起弥散性血管内凝血。此时，

由于组织缺少血