感染性心内膜炎和心包炎课件.ppt

病因大多继发于全身性疾病，可被原发病掩盖。常见：（一）急性非特异性（特发性）。（二）感染病毒、细菌、真菌、螺旋体、立克次体、寄生虫等。（三）自身免疫（四）肿瘤（五）代谢性疾病病理根据病理改变急性心包炎分为纤维蛋白性和渗出性两种。（一）纤维蛋白性心包炎急性心包炎的早期。（二）渗出性心包炎随着病程的进展，渗出液体增加，则转变为渗出性心包炎。※急性心包炎的早期→心包腔内无积液或积液量较少→心脏收缩和舒张功能不受限制→不影响血流动力学。※心包腔内渗液迅速增多→心包无法伸展以适应其容量的变化→导致心包腔内压力↑↑→妨碍心室舒张和充盈→出现心脏压塞。临床表现（一）症状（1）胸痛①多见纤维蛋白性心包炎。常见病毒性、急性非特异性和与自身免疫有关的急性心包炎；结核、肿瘤、尿毒症所致者可不明显；②性质：尖锐性痛；③体位改变、深呼吸、咳嗽及卧位时加重，坐位身体前倾时减轻；④常位于胸骨下或心前区，可放射到左肩、背部、颈部等；⑤由于第五、六肋间水平以下的壁层心包外表面有膈神经的痛觉纤维分布，因此当该部分心包或临近胸膜受累时出现胸痛。（2）呼吸困难①是心包积液最突出的症状；②原因：肺、支气管受压及肺淤血；③严重时端坐呼吸、身体前倾、呼吸浅快，可引起咳嗽性晕厥；④急性心脏压塞时，病人烦躁不安、面色苍白、发绀、上腹部胀痛、浮肿、头晕甚至休克。（3）心包积液时邻近器官的压迫症状①压迫支气管→激惹性咳嗽；②压迫食管→吞咽困难；③压迫喉返神经→声音嘶哑。（二）体征（1）心包摩擦音①是急性纤维蛋白性心包炎特征性体征；②呈抓刮样粗糙音，与心音的发生无相关性；③收缩期和舒张期均可听到；④胸骨左缘3、4肋间最清楚；⑤坐位、身体前倾、深吸气或听诊器胸件紧压胸壁容易听到；⑥一般持续数天～数周，有时仅数小时；⑦当渗液增多使壁层和脏层心包完全分开时心包摩擦音即消失；但有部分粘连时仍可听到。（2）心包积液体征①心尖搏动减弱或消失，心浊音界左缘内侧触及；②心浊音界向两侧扩大，相对浊音界消失，由坐位变卧位时第2、3肋间心浊音界增宽；③心音遥远、心率增快；④大量心包渗液可压迫左侧肺部，在左肩胛骨下区可出现浊音及支气管呼吸音（Ewart征）；⑤少数病人于胸骨左缘第3、4肋间可听到心包叩击音，此音在舒张早期第二心音后0.1s左右，声音响亮呈拍击样，是由于心脏舒张受心包积液的限制，血流突然终止，形成漩涡和冲击心室壁产生振动所致。（3）心脏压塞体征心包渗液聚集较慢时，可出现亚急性或慢性心包压塞，表现为体循环静脉淤血、奇脉等；如心包积液发展迅速，即使仅100ml亦可引起急性心脏压塞，表现为急性循环衰竭、休克等。心包压塞的征象有：①体循环静脉淤血大量心包积液→心室舒张受限→回心血量减少→静脉系统淤血。表现:颈静脉怒张，吸气时尤为明显（Kussmaul征），静脉压升高、肝肿大伴压痛、腹水、皮下水肿等；②心排出量下降引起动脉收缩压下降、脉压变小、脉搏细弱，严重时心排出量减低可发生休克；③奇脉指大量心包积液时，触诊桡动脉呈吸气性显著减弱或消失，呼气时复原的现象。此种现象亦可通过血压测量来发现，吸气时声音减弱，呼气时声音复原。实验室和其他检查（一）化验检查感染者WBC↑血沉↑。（二）X线检查心包渗液量＞250ml时，心影向两侧扩大，心尖搏动减弱或消失。（三）心电图检查（1）主要表现：常规12导联（avR除外）有ST段弓背向下型抬高及T波增高，一至数天后ST段回到等电位线，T波地平、倒置，持续数周至数月，T波逐渐恢复正常；（2）心包积液时可有低电压；（3）大量积液时可见电交替；（4）无病理性Q波；（5）常有窦性心动过速。（四）超声心动图对诊断心包积液和观察心包积液量的变化有重大意义。急性心包炎心电图（五）心包穿刺心包炎性质的鉴别、解除心脏压塞及治疗心包炎均有重要价值。（1）穿刺液涂片、细菌培养、查找肿瘤细胞和渗液的细胞分类等，有助于确定病原；（2）心包积液测定腺苷拖氨基酶（ADA）活性＞30U/L对结核性心包炎的诊断有特异性；（3）抽取一定量的积液可解除心脏压塞症状；（4）心包腔内注入抗生素或化疗药物有助于感染性或肿瘤性心包炎的治疗。（六）心包活检诊断（一）心包摩擦音，对诊断有重要意义。（二）临床表现、X线、超声心动图。（三）心包穿刺液的检查和心包活检有