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新生儿低血糖脑病
(hypoglycemicencephalopa-
thy,HE)
定义
•新生儿低血糖:
•不考虑出生体质量和孕周,生后24h内血糖
2.2mmol/L,24h后血糖2.8mmol/L(国
外)
•我国目前多数学者认为全血血糖2.2mmol/L
时应诊断为低血糖,而不考虑出生体质量、
胎龄及出生日龄。
•但导致低血糖性脑损伤的血糖阈值国内外
尚无定论
•新生儿低血糖脑病:
1.符合新生儿低血糖诊断
2.有低血糖的临床表现
3.影像学检查出现脑损伤的异常表现
MRI是目前诊断新生儿HE的最佳影像学方法
,具有逐渐取代超声和CT的趋势
病因
①低出生体重儿,由于肝糖原和棕色脂肪储存量
少,生后代谢所需要能量又相对高,容易发生
低血糖
②新生儿严重疾患如窒息、败血症等葡萄糖利用
增加容易发生低血糖,在缺氧的状态下,糖酵
解作用增加了3一10倍,大量糖被消耗
③母亲因素如高血压、糖尿病等
④患儿本身因素如内分泌、代谢性疾病等
病理生理
•对于脑细胞代谢而言,葡萄糖与氧具有同
等重要的作用,因为葡萄糖是脑细胞代谢
的唯一能源,尤其对发育中的脑更为重要。
葡萄糖供应不足直接影响细胞线粒体氧化
磷酸化过程,ATP合成量减少,局部高能磷
酸耗尽,以致脑损伤。低血糖症常引起脑
损伤,而且这种损伤往往是不可逆。
•低血糖性脑部症状发生的程序与脑细胞的
发育进化程度有关,细胞愈进化,对缺糖、
缺氧愈敏感。当发生低血糖时,往往大脑
皮质首先受到抑制,继而皮质下中枢包括
边缘系统、网状结构、基底核、下丘脑及
自主神经中枢相继累及。
•新生儿低血糖性脑损伤不仅与低血糖的严
重程度有关,并且与持续时间及有症状性
低血糖的反复出现密切相关。持续或反复
性低血糖可使新生儿脑发育延迟,智力低
下,甚至引起死亡。
•文献指出血糖小于1.2mmol/L时,严重脑损
伤的发生率较高。
症状
新生儿低血糖,大多数患儿无症状,有
症状的临床可表现:阵发性发绪、震颤、惊
厥、反应差、拒乳、呼吸暂停、嗜睡等
•典型新生儿HE主要涉及顶枕叶皮质或皮层
下,多数对称性受累,也可单侧受累
•非典型新生儿HE可涉及顶枕叶以外的部位,
包括胼胝体、脑室旁白质、内囊后肢、视
辐射、基底节、丘脑等,其中胼胝体压部
最常受累
新生儿HE的MRI表现
•①顶枕叶信号异常,急性期表现为皮层、
皮层下斑片状长T1长T2信号,弥散加权
(DWI)呈高信号,早期病变有时在常规T1WI,
T2WI上表现正常,而仅在弥散加权上呈高
信号
•②内囊后肢及胼胝体压部受累及,表现内
囊后肢在T1WI上高信号影消失,提示有脱
髓鞘或髓鞘化有障碍,往往在严重低血糖、
低血糖持续时间长或HIE合并低血糖的患儿
•③两侧大脑半球弥漫性病变,表现为除顶枕
叶有斑片状异常信号外,皮层、皮层下及脑
室旁还可见斑点、条状短T1信号,短T2信号,
与缺氧缺血后毛细血管反应性充血及红细胞、
血红蛋白渗出有关
•④亚急性期顶枕叶有脑萎缩,表现脑沟增宽,
皮质变薄,T1加权像上脑回呈稍高信号,脑
萎缩与神经元坏死和凋亡有关
图1DWI像双侧枕叶对称分布高信号影
图2DWI像双侧顶叶对称分布高信号影
•图3DWI像双侧颞枕叶、胼胝体压部、视辐
射对称分布高信号影
•图4DWI像双侧颞枕叶、胼胝体压部、双侧
内囊后支对称分布高信号影
•足月儿,剖宫产,
日龄7d,入院血糖0.
9mmol/L
•7个月后复查
•足月儿,剖宫产,日龄
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