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APPPS-1转基因小鼠神经影像学与病理学、行为学的对照研究的开题报告

引言

神经先锋蛋白APP在阿尔茨海默症(AD)的发病中起到重要作用，是积累β淀粉样蛋白的前体分子。APPswe/PS1dE9双转基因小鼠模型是研究AD病理生理学机制和治疗药物的常用模型，以其神经影像学、病理学、行为学的发现为基础，对AD的发病机制和潜在治疗药物进行研究。

目的

本研究的目的是通过对APPswe/PS1dE9双转基因小鼠及其野生型(B6)的神经影像学、病理学和行为学的对照研究，初步探究APPswe/PS1dE9双转基因小鼠模型中AD病理生理学机制的变化。

方法

1.实验动物选取：选择5-6月龄的野生型(B6)小鼠和APPswe/PS1dE9双转基因小鼠分为两组，各20只。

2.神经影像学检测：使用磁共振成像(MRI)和正电子发射计算机断层扫描(PET)检测小鼠脑部的结构和功能改变。

3.病理学检测：采用光学显微镜和电子显微镜检测小鼠的脑组织变化，在组织学层面上证实AD样病理学特征的出现。

4.行为学测试：采用经常使用的行为学测试，包括Y迷宫、Morris水迷宫、特里波板等测试，评估小鼠的空间认知和记忆能力、认知能力和心理健康状况。

预期结果

本研究通过对两组小鼠的神经影像学、病理学和行为学三个方面的研究，将对APPswe/PS1dE9双转基因小鼠模型的研究提供更多的信息和依据。预计结果将有可能揭示AD病理生理学机制的变化，为AD的研究和治疗提供新的思路和方向。

结论

本研究主要研究APPswe/PS1dE9双转基因小鼠模型中AD病理生理学机制的变化，在神经影像学、病理学和行为学三个方面进行了对照研究。预计实验结果将有助于揭示AD的发病机制和潜在治疗药物，从而为临床治疗AD提供理论和实践指导。