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17β-雌二醇对中脑脑片多巴胺能神经元的保护作用及其机制研究的开题报告

1.研究背景：

帕金森病（PD）是一种神经系统退行性疾病，主要特征是中脑多巴胺能神经元的减少，导致运动功能受损。目前治疗PD的主要药物是多巴胺受体激动剂，但长期使用可能产生副作用，因此寻找PD新的治疗方法具有重要意义。17β-雌二醇（E2）具有丰富的生物活性和神经保护作用，已被广泛研究。然而，E2对中脑多巴胺能神经元的保护作用及其机制尚不明确。本研究旨在探究E2对中脑脑片多巴胺能神经元的保护作用及其机制。

2.研究内容：

（1）建立中脑脑片多巴胺能神经元损伤模型；

（2）测定E2对中脑脑片多巴胺能神经元的保护作用；

（3）研究E2对细胞凋亡和自噬的影响；

（4）探究E2对炎症因子的调节作用。

3.研究方法：

（1）将小鼠脑取出后制备中脑脑片；

（2）使用6-OHDA建立中脑脑片多巴胺能神经元损伤模型，测定多巴胺含量、酪氨酸羟化酶（TH）活性和TH表达；

（3）以MTT法测定E2对中脑脑片多巴胺能神经元的保护作用；

（4）使用DHE法测定E2对氧化应激的影响；

（5）使用流式细胞仪测定E2对细胞周期的影响；

（6）采用Westernblot分析E2对细胞凋亡和自噬相关蛋白表达的影响；

（7）采用ELISA法测定E2对炎症因子的调节作用。

4.研究意义：

本研究可为探究E2对PD的治疗作用提供新的实验依据，同时也可以为理解PD发病机制提供新的思路，为PD的治疗和预防提供新的思路和方向。