慢性肺源性心脏病PPT.ppt

发病机制*发病机制—肺动脉高压的形成1）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧高碳酸血症呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素Ⅱ等肺血管收缩、阻力增加血清H+增高肺动脉高压*发病机制—肺动脉高压的形成2）肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎症肺泡内压呼吸性酸中毒肺血管收缩、阻力增加肺动脉高压致反复肺血管栓塞肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压*发病机制—肺动脉高压的形成3)血容量增多和血液粘滞度增加慢性缺氧继发性RBC醛固酮肾小动脉收缩血液粘滞度血容量肺动脉压水钠潴留*发病机制2.心脏病变(heartdiseases)和心力衰竭(heartfailure)肺动脉高压心肌缺氧酸碱平衡失调*发病机制3.其他重要器官的损害主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害*临床表现肺、心功能代偿期（缓解期）肺、心功能失代偿期（急性加重期）*症状：慢阻肺的表现(咳嗽、咳痰、气促、活动后闷气、呼吸困难、乏力、劳动耐力下降)体征：肺气肿征+肺动脉高压+右室肥大P2亢进分裂剑下心音心尖部剑下心脏搏动三尖瓣收缩期杂音临床表现-----代偿期*代偿期症状体征+呼吸衰竭心力衰竭缺氧和二氧化碳潴留引起的一系列表现（PaO260mmHgPaCO250mmHg）颈静脉怒张肝颈静脉回流征阳性肝肿大压痛，胸腹水下肢水肿静脉压↑右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音临床表现—失代偿期*失代偿期—并发症肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血*肺性脑病由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。*辅助检查：血液检查红细胞计数和血红蛋白常增高，红细胞压积正常或偏高，全血粘度、血浆粘度常增高。在心力衰竭期，可有丙氨酸氨基转移酶和血浆尿素氮、肌酐、血及尿β2微球蛋白(β2-M)、血浆血管紧张素Ⅱ等含量增高等肝肾功能受损表现。合并呼吸道感染时，可有白细胞计数增高。在呼吸衰竭不同阶段可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。*细菌学检查二)痰细菌培养以甲型链球菌、流感杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌、奈瑟球菌，草绿色链球菌等多见，近年来革兰阴性杆菌增多，如绿脓杆菌、大肠杆菌等。*X线检查1.右肺下动脉干扩张。横径≥15mm右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07经动态观察右肺下动脉横径较原增宽2mm以上2.肺动脉高压表现：肺动脉段中度突出或其高度≥3mm。3.中心肺动脉扩张而外围分支纤细，形成明显对比4.肺动脉圆锥部显著凸出，≥7mm5.右心室增大，心尖上翘。***主要条件：1.电轴右偏，额面平均电轴≥+90°2.V1R/S≥13.重度顺钟向转位4.Rv1+Sv5≥1.05mV5.aVR导联R/S或R/Q≥16.V1--V3，可出现酷似阵旧性心肌梗塞图形的QS波。7.肺型P波*心电图检查次要条件：1.右束支传导阻滞（完全性或不完全性）2.肢导联低电压*心电图检查肺型P波*心电图检查电轴右偏*心电图检查RV1+SV5≥1.05mV右束支传导阻滞V5R/S＜1*动脉血气检查动脉血氧分压≤60mmHg和（或）动脉血二氧化碳分压≥50mmHg是判断呼吸衰竭的金指标。***慢性肺源性心脏病的定义是由于慢性肺、胸廓或肺血管疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压和右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。*定义（Definition)支气管肺组织、肺血管胸廓慢性病变肺血管阻力升高肺动脉压力升高右心肥厚，扩张右心衰竭*流行病学患病年龄多在40岁以上，随年龄增长而患病率增高。平均患病率为0.4%--0.47%，寒冷地区、高原地区、农村患病率高。其原发病以慢性支气管炎、肺气肿最常见。急性发作以冬春季多见，常因上呼吸道感染而诱发肺、心功能不全而住院。*病因1.支气管、肺疾病以COPD最为多见，占80%以上。其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化