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构音障碍诊断详述

构音障碍诊断详述

*导读：构音障碍症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？

【临床表现】

构音障碍患者主要表现为发音不准，咬字不清，声响、音调、速度、节律异常和鼻音过重等言语听觉特性的改变，也就是说话含糊不清和不流利。严重时，言不分音，语不成句，难以听懂。最严重时完全不能说话，出现构音不能。但构音障碍患者言语所表达的内容和语法往往都是正常的，对理解他人的语言也无困难，而仅仅是口语的表达障碍。构音障碍可以是患者主要的或唯一的症状，也可以是次要的伴随症状。

不同病因引起的构音障碍有不同的临床特点，且常有特异性的伴随症状。上运动神经元损害的构音障碍常有吞咽困难、饮水呛咳等假性延髓麻痹的其他表现，且多伴有强哭、强笑等症状。下运动神经元损害引起的构音障碍也常有吞咽困难表现，严重者可有呼吸困难。肌原性构音障碍常有躯干及四肢肌肉的无力或萎缩。小脑损害引起的构音障碍常伴有肢体运动的共济失调、肌张力减低、平衡不稳等症状。基底节病变引起的构音障碍可伴有肢体肌张力异常及不自主运动等表现。

不同构音结构的病变其临床表现也有所不同。

(一)舌麻痹

第Ⅻ脑神经损害导致其支配的舌肌瘫痪时，主要引起发舌音声母s、z、r如四、十、紫、日等及舌音韵母e如得、特、勒等含混不清。病变早期患者往往感觉舌的运动变得迟缓，自诉舌头发笨和肉跳，病情逐渐加重后，舌头完全不能运动，舌位于口腔底，几乎不能发舌音。如为下运动神经元损害引起的构音障碍，患者常伴有舌肌萎缩、舌体变小、舌质发软且弛缓、舌面有许多深沟。

(二)口唇麻痹

Ⅶ脑神经损害引起唇部肌肉的瘫痪和无力时，可影响唇音b、p、m如包、抛、猫、玻、波、摸等和唇齿音f如飞、佛等的发音，导致患者发唇音及唇齿音含混不清。此外，患者如出现口唇肌萎缩，可表现为口唇变薄、多皱褶;口唇肌无力导致患者不能吹口哨，噘嘴困难。

(三)软腭及咽喉肌麻痹

当第Ⅸ、Ⅹ脑神经所支配的咽肌一软腭肌无力或瘫痪时，对声母g、k、h的发音如高、亢、好、哥、柯、喝等特别困难。病变早期患者往往仅在发较长的喉音时带鼻音，闭塞鼻孔时可使鼻音消失，病情加重后发音呈典型的鼻音，呼气发音时鼻腔漏气而语句短促，字音含糊不清。此外，患者常伴有吞咽困难、流涎、进食呛咳，食物易由鼻孔流出等表现。

患者第Ⅴ脑神经(运动支)损害时，引起咀嚼肌瘫痪和萎缩，可使

张口动作障碍而影响说话，双侧损害时患者完全不能张口。

【诊断】

不同病因引起的构音障碍，其诊断依据不同。诊断原则是首先明确患者是否存在构音障碍，然后再根据患者的临床症状、体征，并结合其他伴随症状，进行定位定性诊断。

构音障碍症状需要和下面的症状相互鉴别。(一)失语症

失语症是指由于语言神经中枢(常为优势半球)的病损引起脑内言语阶段障碍，导致患者抽象信号思维障碍，丧失口语、文字的表达和领悟能力的临床症候群。失语症不包括由于意识障碍和普通的智力减退造成的语言症状，也不包括听觉、视觉、书写、发音等感觉和运动器官损害引起的语言、阅读和书写障碍。因先天或幼年疾病引致学习困难，造成的语言功能缺陷也不属失语症范畴。优势半球不同特定部位受损，可出现不同类型的失语症：①额下回后部受损时出现运动性失语;②颞上回后部是听语中枢，损害时出现感觉性失语;③额中回后部是书写中枢，病变时患者无法用文字书写来表达，出现失写症;④角回为阅读中枢，受损时读不出文字的字音及不知其意义，出现失读症;⑤颞上回与角回之间区域是物体的命名中枢，病损时出现命名性失语。引起失语症的最常见病因是脑血管疾病，其次为脑部炎症、外伤、变性等。

(二)缄默症

缄默症指患者言语表达器官无器质性病变，智力发育也无障碍，但患者却沉默不语，长时间一言不发。常见的功能性缄默症主要有以下几种。

选择性缄默症：多发生于敏感、胆怯、孤僻性格儿童，患儿多因父母过分溺爱、保护或初次离开家庭、环境变动等而起病，部分病例可能与遗传因素有关。缄默的高度选择性是本症特点，患儿在某些人、人群或在特定环境中保持缄默，而在另一些人和环境中讲话流畅。

癔症：患者出现缄默症状时常与癔症性木僵同时出现，如无并发木僵，则仅表现缄默不语，而写字、手势等动作都很敏捷，面部表情也很活泼。缄默表现和其他临床症状一样，具有突发突止、易于接受暗示等特点。

紧张性缄默症：患者表现为缄默不语，或有片断的破裂性语言，同时可伴有拒绝、违拗、木僵、蜡样屈曲、冲动等症状。

妄想的缄默症：常见因周围人不同意患者所述妄想内容，而拒绝与周围人交谈和因幻觉或妄想内容命令患者不语而保持缄默。患者无违拗、冲动或僵住现象。

抑郁症：患者可出现缄默症状，表现为木僵或喃喃自语，患者面容悲戚，有时伴发阵发性焦虑，病情严重者绝对缄默。

(三)失声

失声又称发音困难，是指喉及其支配神经损