儿童过敏性休克的发病机制与紧急抢救策略探讨.pptx

儿童过敏性休克的发病机制与紧急抢救策略探讨2024-01-15

引言儿童过敏性休克发病机制儿童过敏性休克危险因素及临床表现紧急抢救策略及措施并发症预防与处理措施总结与展望

引言01

探讨儿童过敏性休克的发病机制深入了解儿童过敏性休克的病理生理过程，为预防和治疗提供理论依据。分析紧急抢救策略总结并探讨儿童过敏性休克的紧急抢救措施，提高临床医生的救治水平，降低患儿死亡率。目的和背景

定义过敏性休克是一种严重的、威胁生命的全身多系统速发过敏反应，可导致血压下降、支气管痉挛、喉头水肿等危及生命的症状。发病原因过敏性休克通常由药物、食物、昆虫叮咬等过敏原引发，儿童由于免疫系统发育不完善，更容易发生过敏反应。流行病学过敏性休克在儿童中的发病率逐年上升，成为儿科急诊的常见危重症之一。过敏性休克概述

儿童过敏性休克发病机制02

白三烯释放白三烯是一种强效的炎症介质，可加重过敏反应，导致支气管痉挛和血管通透性增加。血小板活化因子释放血小板活化因子可激活血小板，促进血栓形成，加重组织缺血和缺氧。组胺释放肥大细胞和嗜碱性粒细胞在过敏原刺激下，释放大量组胺，导致血管扩张、通透性增加。过敏反应介质释放

过敏反应介质可损伤血管内皮细胞，导致血管通透性增加，血浆外渗，引起组织水肿。血管内皮细胞损伤血管内皮细胞损伤后，可释放血管活性物质，如缓激肽、前列腺素等，进一步加重血管扩张和通透性增加。血管活性物质释放血管通透性增加

组胺等过敏反应介质可直接作用于心肌细胞，抑制心肌收缩力，导致心输出量减少。组胺和白三烯等介质可引起外周血管扩张，血液淤积在外周血管，回心血量减少，进一步加重心输出量不足。心血管系统抑制外周血管扩张心肌收缩力减弱

支气管痉挛组胺和白三烯等介质可引起支气管平滑肌收缩，导致支气管痉挛，气道阻力增加，通气功能障碍。喉头水肿过敏反应引起的血管通透性增加可导致喉头水肿，进一步加重气道阻塞和呼吸困难。呼吸系统障碍

儿童过敏性休克危险因素及临床表现03

药物过敏食物过敏昆虫叮咬接触过敏危险因素分童对某些药物如青霉素、头孢菌素等易发生过敏反应，严重者可导致过敏性休克。部分儿童对牛奶、鸡蛋、海鲜等食物过敏，误食后可引发严重过敏反应。被蜜蜂、黄蜂等昆虫叮咬后，毒素进入体内可引发过敏性休克。接触某些化学物质、植物等也可引起儿童严重的过敏反应。

呼吸道症状喉头水肿、呼吸急促、喘息等呼吸道症状是儿童过敏性休克的常见表现。神经系统症状烦躁不安、意识模糊、抽搐等神经系统症状可出现于严重过敏性休克患儿。循环系统症状面色苍白、四肢厥冷、脉搏细速、血压下降等循环系统症状提示休克发生。急性起病儿童过敏性休克起病急骤，往往在接触过敏原后数分钟至数小时内发作。临床表现类型与特点

根据患儿接触过敏原后出现急性起病、呼吸道症状、循环系统症状及神经系统症状等表现，结合实验室检查如血清IgE水平升高、嗜酸性粒细胞增多等可作出诊断。诊断标准需与支气管哮喘、心源性休克等疾病相鉴别。支气管哮喘患儿多有反复发作的喘息病史，发作时肺部可闻及哮鸣音；心源性休克则多继发于严重心脏疾病，患儿多有心脏病史及相应体征。鉴别诊断诊断标准和鉴别诊断

紧急抢救策略及措施04

立即停止接触过敏原迅速离开过敏原一旦发现儿童出现过敏性休克症状，应立即将儿童带离过敏原环境，避免继续接触。去除过敏物质如儿童皮肤接触过敏物质，应立即用清水冲洗皮肤，去除残留过敏物质。

保持呼吸道通畅确保儿童呼吸道畅通，清除口腔、鼻腔分泌物和呕吐物，避免窒息。吸氧治疗给予儿童吸氧治疗，提高血氧饱和度，缓解呼吸困难症状。保持呼吸道通畅和吸氧治疗

03糖皮质激素如地塞米松等，可减轻炎症反应和过敏反应，但需根据病情选择合适的剂量和疗程。01肾上腺素过敏性休克的首选药物，可迅速缓解支气管痉挛和血管通透性增加，恢复血压和心率。02抗组胺药如苯海拉明、异丙嗪等，可缓解过敏症状，但需注意其副作用。药物治疗选择与应用

轻拍儿童肩部并大声询问，如无反应且呼吸停止或异常，应立即实施CPR。判断意识与呼吸将儿童仰卧于硬质平面上，施救者双手掌根重叠置于胸骨中下1/3交界处，进行连续、快速的胸外按压。胸外按压按压30次后，开放儿童气道，给予2次人工呼吸，每次吹气时间持续1秒以上。开放气道与人工呼吸以30:2的比例循环进行胸外按压与人工呼吸，直至儿童恢复自主呼吸和心跳或专业医护人员到场接手救治。循环进行胸外按压与人工呼吸心肺复苏术（CPR）操作指南

并发症预防与处理措施05

保持呼吸道通畅吸氧呼吸兴奋剂机械通气呼吸系统并发症预防与处理立即清除口腔、鼻腔分泌物和异物，保持患儿头部后仰，抬高下颌，避免舌后坠。如出现呼吸衰竭，可使用呼吸兴奋剂，如尼可刹米、洛贝林等。给予高流量吸氧，改善缺氧症状。如上述措施无效，应立即进行气管插管或气管切开，连接呼吸机进行机械通气