甲状腺细针穿刺细胞学检查终稿.pptx

ppt课件1甲状腺细针穿刺细胞学检查（FNAB）嘉兴市第二医院郑雪勇

ppt课件2追溯历史最早报道1843年1967年，北欧学者persson详尽描述各种甲状腺炎的细胞学表现二十世纪80年代美国细胞病理学家Kimi、Miller和Hamburger医生对5000名患者进行甲状腺细针穿刺细胞学检查，提出各种甲状腺疾病细胞病理学诊断标准今天甲穿已经成为甲状腺结节疾病首选检查项目，提高甲状腺术前诊断的准确性，减少甲状腺手术数量一半。

ppt课件3甲状腺结节与分化型甲状腺癌诊治指南术前评估甲状腺结节良恶性时，FNAB是敏感度和特异度最高的方法（A级）

ppt课件4目的早期：鉴别甲状腺结节的性质，决定是否需要手术目前:除上述外，对内科常见甲状腺疾病的诊断和鉴别诊断也有帮助，指导临床治疗。

ppt课件5适应症和禁忌症适应症甲状腺肿大Ⅰ度以上及甲状腺结节禁忌症1严重出血性疾病2严重全身器质性疾病

ppt课件6甲穿操作方法血小板、出、凝血时间正常禁食水4小时仰卧、肩下垫枕、头部后仰充分暴露颈部常规消毒、铺巾10-30ml注射器、7-9号针头嘱患者勿作吞咽动作、咳嗽、说话等动作，进入皮下5-20ml负压，保持负压以3个不同方向进行抽吸，进针方向和深度视甲状腺位置、大小而定，退入皮下放掉负压，拔出注射器，将所吸成分推至载玻片上，立即涂片，自然干燥，95%酒精固定2个小时以上，HE及pas染色，显微镜下观察。术后观察1小时如无异常回家。

ppt课件7并发症出血感染疼痛虚脱穿刺不成功

ppt课件8滤泡细胞按功能形态分型分化性细胞泡沫细胞（动质丰富细胞）大嗜酸细胞（线粒体丰富细胞）休止细胞变性坏死细胞

ppt课件9分化性细胞功能正常的滤泡细胞，TG及T3、T4生成活跃。相当于组织学上的立方性滤泡细胞TG免疫组化反应为强阳性针吸细胞学表现：核浅染、大小较一致、圆形，胞浆中等量，均质浅粉染。见于正常甲状腺，疾病时也可见。

ppt课件10分化性细胞

ppt课件11泡沫细胞（动质丰富细胞）粗面内质网丰富细胞。TG合成旺盛细胞。组织学上相当于柱状或立方形滤泡细胞。TG免疫组化反应强阳性细胞学表现：核大、浅染，胞浆宽广、细小泡沫状、浅粉染。PAS染色胞质内可见阳性颗粒。这类细胞多见于甲亢、胚性腺瘤及新生滤泡。

ppt课件12泡沫细胞（动质丰富细胞）

ppt课件13嗜酸细胞（线粒体丰富细胞）这类细胞的TG及T3、T4生成及过氧化酶碘化活性均降低组织学和细胞学表现为大嗜酸性细胞TG免疫组化反应阴性或弱阳性功能不清，可能为免疫、内分泌因素所引起的甲状腺功能紊乱的调节适应性细胞桥本病中最多见，甲亢也可见，结甲很少见

ppt课件14嗜酸细胞（线粒体丰富细胞）

ppt课件15休止细胞

为功能低下细胞组织学上相当于被负大滤泡的扁平细胞TG免疫组化反应为阴性或弱阳性细胞学：核小深染，圆形，扁平或梭形核，胞质少，常见裸核，有的细胞胞质内充满较大空泡。常见于结甲或胶性腺瘤，甲亢治疗过度或桥本病发展到功能低下时也可见。

ppt课件16休止细胞

ppt课件17变性坏死细胞为功能受损或死亡的细胞组织学表现为胞质溶解，核碎或核溶，并脱落于滤泡腔内。细胞学：细胞及核边界模糊消失，核膨胀浅染，或见核内空泡，或溶解消失，有核则浓缩深染，胞质一般溶解消失。各种疾病时均可见，但原因不同，桥本病与甲亢是由淋巴细胞自我杀伤所引起，结甲由于极度扩张的滤泡破裂，导致类胶质泛滥所引起。

ppt课件18变性坏死细胞

ppt课件19常见甲状腺疾病的典型细胞学表现

ppt课件20桥本氏病桥本甲状腺炎镜下由上皮细胞和炎性细胞构成。炎性细胞主要为淋巴细胞、浆细胞等。滤泡细胞团片排列，有较大的多形性。滤泡细胞嗜酸性变(Htirthle细胞)为本病特征性的改变，滤泡细胞胞浆较宽，HE染色呈鲜艳的红色背景，散在淋巴细胞，胶质较少或缺无。

ppt课件21桥本氏病淋巴细胞型：变性坏死细胞为主、有一定的淋巴细胞，最常见嗜酸细胞型：大嗜酸细胞为主、有大量淋巴细胞、可见生发中心纤维化型：不常见，大量纤维组织及变性坏死细胞，淋巴细胞数量不等

ppt课件22桥本氏病

ppt课件23桥本氏病

ppt课件24桥本氏病

ppt课件25桥本氏病

ppt课件26桥本氏病

ppt课件27甲亢未经治疗的甲亢：涂片中多数成片或分散的大浅染核、胞浆泡沫状的TG合成旺盛细胞，有的胞浆内可见PAS阳性颗粒，分化性细胞常见，变性坏死细胞及嗜酸性细胞少见。休止细胞一般不见。甲亢复旧：分化性细胞增加，TG合成旺盛细胞减少，功能偏低时出现休止细胞。可见较多淋巴细胞

ppt课件28甲亢

ppt课件29亚急性甲状腺炎特征：多核巨细胞及成群出现的类上皮样细胞可见：巨噬细胞、中性粒细胞、少量