NOR1基因促进CB1954对肝癌HepG2细胞的杀伤机制研究的开题报告.docxVIP

NOR1基因促进CB1954对肝癌HepG2细胞的杀伤机制研究的开题报告

1.研究背景及意义

肝癌是一种常见的恶性肿瘤，其症状隐蔽、易复发，治疗难度大。目前，针对肝癌的治疗方法主要包括手术切除、放疗、化疗、靶向治疗等。然而，由于肝癌的异质性以及多重耐药机制的存在，肝癌治疗的效果并不理想。因此，寻找新的治疗手段具有重要意义。

CB1954是一种双噻唑啉类化合物，可通过还原酶激活成4-hydroxylamine-CB1954(4HA-CB1954)。4HA-CB1954具有较强的细胞毒性，但对正常细胞的毒性较小。因此，CB1954被广泛应用于肿瘤治疗中。但是，现有研究表明CB1954对一些肿瘤细胞的杀伤效果较为有限，因此需要探索CB1954的增强效应机制。

2.研究目的

本研究旨在探讨NOR1基因在肝癌HepG2细胞中的表达情况及其对CB1954的增强杀伤作用机制，为肝癌的治疗提供新的治疗策略和理论依据。

3.研究方法

本研究将使用qPCR检测HepG2细胞中NOR1基因的表达情况，利用Westernblot分析NOR1蛋白的表达水平。同时，通过MTT法检测CB1954对HepG2细胞的细胞毒性。在此基础上，进一步探究NOR1与CB1954协同作用的可能机制，包括CB1954对NOR1的表达影响以及NOR1对关键信号通路的调控作用等等。

4.参考文献

1.QiuX,etal.2020.TargetingNOR1inhepatocellularcarcinoma:Thepotentialimplicationsofitsdownregulationinvitroandclinicalsignificance.IntJOncol.56:303-314.

2.vanderWalleCF,etal.2021.Combiningprodrugactivatingenzymeandthenitroreductase/CB1954suicidesystemforselectivekillingofcancercells.CellDeathDis.12:143.