一氧化碳中毒急救与护理演示模板.pptVIP

;理化性质;机会接触;毒代动力学;提高吸入气体的氧分压，可缩短CO的半排出期

吸入1个大气压纯氧半排出期80.3min

吸入3个大气压纯氧半排出期23.5min

体内CO半排出期与COHb饱和度、接触CO时间和吸入的浓度无关;急性中毒机制（1）;1、CO与细胞色素氧化酶结合后，离解缓

慢，影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒

体，损害线粒体功能；

2、CO与线粒体中细胞色素a3结合，阻断电子传递

链，延缓NADH的氧化，抑制细胞呼吸；

;3、CO可使血小板释放的NO自由基增高数百倍，由NO衍生的氧化剂－过亚硝酸盐，因其与硫及含血红素的蛋白有高度的亲和力，可抑制线粒体酶，阻碍电子传递；

;4、CO可使人及动物的粒细胞附着于脑微血管壁的内皮上，继而释放粒细胞蛋白酶，使黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，后者可生成氧自由基，引起脑细胞脂质过氧化；;5、由于血液携氧和脑组织利用氧的障碍，细胞膜钠泵及钙泵的能量供应衰竭，细胞内钠离子聚积、钙离子超载，加之兴奋性氨基酸释放，有毒的氧自由基生成，破坏血-脑屏障，产生细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿，最后引起颅内压增高、脑血液循环障碍和脑功能衰竭等急性中毒性脑病的严重后果；;6、脑中含铁多的区域如苍白球、黑质网状带中的细胞色素氧化酶可明显地感受到CO的抑制；脑缺氧和脑水肿继发的脑