七抗帕金森病药(共14张PPT).pptxVIP

第十七抗帕金森病药;优选第十七抗帕金森病药;病变部位及发病机制

基底神经节黑质纹状体DA能神

经元变性坏死

;机制：多巴胺受体激动剂（D1、D2受体），

对抗精神病药物所致锥体外系症状无效。

4．精神障碍其机制与DA过度兴奋中脑一边缘系统DA受体有关。

3．不自主异常运动如咬牙、吐舌、点头、做怪相及舞蹈样动作，发生率约40~80%，多在长期用药后出现，主要是由于DA补充过度有关，须减量。

不良反应大多是由于左旋多巴在体内生成DA所致。

溴隐亭（bromocriptine）

服药6年后，约半数病人失效。

一、左旋多巴及其增效剂

L-dopa属DA的前体药，本身无药理活性，在脑内转化为DA，补充了纹状体中DA的不足，提高中枢DA神经功能，抑制胆碱能神经功能，产生抗震颤麻痹的作用。

除此以外，应用抗组胺药或补充5-HT的前体5-羟色氨酸对本病也有帮助。

机制：促进黑质—纹状体DA神经末稍释放

服药6年后，约半数病人失效。

溴隐亭（bromocriptine）

对抗精神病药物所致锥体外系症状无效。

因此，早期应用MAO—BI，保护黑质DA神经元，延缓PD的发展。

二、单胺氧化酶B抑制药（MAO—BI）

定比例制成复方左旋多巴制剂供临床应用。;一、左旋多巴及其增效剂

左旋多巴（L-dopa)

药理作用与机制左旋多巴对大多数PD具有