主动脉瓣狭窄PPT.pptVIP

精品PPT主动脉瓣狭窄病因1.先天性包括先天性主动脉瓣三叶瓣狭窄、两叶瓣、单叶瓣及四叶瓣等畸形。2.后天性①风湿性心脏瓣膜病②主动脉瓣退行性钙化精品PPT病理解剖1.先天性主动脉瓣狭窄系胚胎瓣膜发育障碍所致，可出现瓣叶数量异常、瓣叶增厚、交界粘连、瓣环发育不良等病变。根据瓣叶数量分为单瓣化、二瓣化及四瓣化等畸形，二瓣化畸形最常见，往往瓣叶数量越少，瓣口狭窄越严重。精品PPT病理解剖2.风湿性主动脉瓣狭窄风湿性病变累及主动脉瓣，使瓣叶增厚、僵硬、挛缩和变形，交界处粘连、融合，出现钙化结节，多合并二尖瓣狭窄。3.主动脉瓣钙化瓣叶发生钙盐沉着，形成钙化结节，瓣叶活动受限，出现瓣口狭窄，在二瓣化畸形的基础上，更易发生老年性钙化。精品PPT

正常主动脉瓣的瓣口面积（AVA）为2.5~3.5cm2，当瓣口面积小于1.5cm2时，瓣口两端压差升高，出现血流动力学的梗阻，瓣口面积和跨瓣压差是决定狭窄程度最重要的因素。①轻度狭窄：瓣口面积1.0~1.5cm2平均跨瓣压差＜25mmHg②中度狭窄：瓣口面积0.75~1.0cm2平均跨瓣压差25～50mmHg③重度狭窄：瓣口面积小于0.75cm2平均跨瓣压差＞50mmHg病理生理及血流动力学的改变精品PPT病理生理及血流动力学的改变①正常情况下，主动脉瓣口血流量不超过200ml/s，轻度狭窄时对血流动力学影响较小，狭窄较重时左心室收缩压力明显升高，心肌代偿性肥厚。②长期严重的左室心肌肥厚，可使左室舒张末压逐渐升高，出现左心扩张，心排量降低，导致左心功能衰竭，左房、肺静脉及肺动脉高压。精品PPT病理生理及血流动力学的改变③升主动脉出现狭窄后扩张。④严重的左室心肌肥厚，使心肌张力及耗氧量增加，加之瓣口高速血流的虹吸现象，可导致冠状动脉供血不足，出现心肌缺血，甚至猝死。精品PPT超声心动图表现一、后天性主动脉瓣狭窄（主要包括风湿性主动脉病变、钙化性主动脉病变）1.M型超声心动图主动脉波群显示收缩期主动脉瓣口开放幅度减小（＜16mm），瓣口运动曲线回声增强，瓣叶距离主动脉前后壁较远。精品PPT超声心动图表现2.二维超声心动图⑴左室长轴切面，显示右冠瓣及无冠瓣增厚、钙化，回声增强，开放受限。严重狭窄时，瓣叶几乎不活动。⑵大动脉短轴切面，瓣叶交界处粘连，瓣口形态不规则，面积减小。⑶室间隔与左室后壁增厚，运动增强。⑷升主动脉狭窄后扩张。精品PPT精品PPT彩色多普勒超声显示收缩期血液从左室进入狭窄的主动脉瓣口时呈五彩高速射流精品PPT频谱多普勒主动脉瓣狭窄的收缩期高速射流频谱特点：峰值速度增快，加速时间短，减速时间长，峰值前移精品PPT超声心动图表现二、先天性主动脉瓣狭窄（一）二瓣化畸形1.M型超声心动图：主动脉波群显示主动脉瓣关闭线偏心。2.二维超声心动图⑴左室长轴切面，主动脉瓣开放呈圆拱状，瓣口开放幅度小，瓣尖不能贴近主动脉窦壁。精品PPT超声心动图表现⑵大动脉短轴切面，主动脉二叶瓣呈上下或左右排列，左右二叶瓣常见，开放时呈梭形或鱼口状，关闭时呈哑铃状。⑶室间隔与左室后壁增厚，运动增强。⑷升主动脉狭窄后扩张。3.彩色多普勒超声：收缩期狭窄瓣口血流呈五彩高速射流，如伴有主动脉关闭不全，常可见反流束沿室间隔左侧或二尖瓣前叶射向左室。精品PPT左右二叶瓣畸形精品PPT左右二叶瓣畸形精品PPT上下二叶瓣畸形精品PPT二叶瓣畸形伴主动脉瓣反流精品PPT超声心动图表现

（二）单瓣化畸形

极为少见，整个主动脉瓣未分叶，瓣口狭小，出生后即可出现血流梗阻，是最常见的新生儿严重主动脉瓣狭窄病变。

1.左室长轴切面，主动脉瓣开放时呈拱形，瓣叶一侧的边缘多贴近主动脉壁。精品PPT2.大动脉短轴切面，主动脉瓣开放时呈椭圆形，其中一个边缘紧靠主动脉壁，关闭时关闭线形如逗号，并且偏向一侧主动脉壁。精品PPT3.彩色多普勒超声，收缩期狭窄瓣口血流呈五彩高速射流，血流束偏向一侧的主