局部血液循环障碍(共155张课件).pptxVIP

概况;1.维持正常血循环条件：;影响体液平衡因素;;;病例1;思考题：;第一节;一、概述;三、充血即动脉性充血;指器官或组织A输入血量过多。又称主动性充血（activehyperemia），简称充血。;动脉性充血录像;1.血管舒张神经兴奋性↑

2.血管收缩神经兴奋性↓动脉扩张

3.舒张血管活性物质释放。

;(三）类型;3.减压后充血：;（四）病理变化和后果;四、淤血即静脉性充血;（一）概念：;静脉性充血录像;（二）原因：;（三）病理变化：;（四）后果:;病变与后果;（五）重要器官淤血;;充血即动脉性充血

在ADP、Ca++TXA2作用下，PL3参与，Ⅹ因子激活并形成凝血酶，Pt粘集形成Pt粘集堆，最后形成血栓。

请给上述病变作出可能的病理诊断及诊断依据。

②血液内出现异常物质:血栓形成、

：肝内门静脉分支的栓塞。

静脉内的血栓大量钙盐沉积称静脉石（phlebolith)

②端坐呼吸：

（3）量多、小的脂滴，→肺泡壁cap.

②心力衰竭细胞

（congestion）。

血液中的气体（O2、CO2、N2）迅速

患者，男，27岁，因车祸致左侧胫腓骨中段骨折、右股骨下段骨折入院。

（二）常见栓塞及对机体的影响

患者、男，意外被轿车撞伤，左股骨剧痛变形入院，x-ray见左股骨干中段粉碎性骨折，入院后2小时，突然呼吸困难，口唇紫绀，继之，患者四肢痉挛，口吐白沫，经多方抢救无效死亡。

物理因素等。

⑷凝血-抗凝血系统完善。

栓子（embolus）：阻塞血管的异常

本例的基本病变是什么？其形成因素有哪些？其作用机制为何？

Ｂ原因：当气压骤减时，已溶解于

①循环血量的异常:充血or缺血;慢性肺淤血;镜下：;肺淤血低镜下图;心力衰竭细胞：

肺巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，在胞浆内形成棕黄色含铁血黄素颗粒。此细胞常见于左心衰竭时。;心衰细胞;慢性肺淤血（褐色硬变）;①呼吸困难、紫绀

②端坐呼吸：

③咳嗽、咯粉红色泡沫痰

④体征：湿性罗音;长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧→肺组织纤维增生→肺褐色硬化;肝淤血;1）小叶中央V.肝窦充血?????????????????

3）小叶周边带肝C脂肪变性;正常肝;慢性肝淤血低镜下图;;慢性肝淤??高倍镜图;肉眼;;;;（3）临床病理联系;淤血性肝硬化早期改变;血栓形成;病例2;思考：;活体心血管内，血液成分形成固体质块的过程。

血栓（thrombus）：所形成的固体质块

正常抗凝机制：

1.血管内膜光滑，血小板难粘附、;2.EC能产生抗凝血酶Ⅲ、前列腺环素。

成；

4.凝血因子激活和灭活处于动态平衡。;促凝、抗凝机制;纤溶机制;;二、血栓形成的条件和机理;（一）心血管内皮细胞的损伤;血管内皮细胞抑制血栓形成示意图;EC促凝作用;内皮损伤、血小板粘集示意图;1）粘附反应（adhesion）：

在EC释放的vWF参与下血小板能稳定的黏附于胶原纤维；;;在ADP、Ca++TXA2作用下，PL3参与，Ⅹ因子激活并形成凝血酶，Pt粘集形成Pt粘集堆，最后形成血栓。;血液凝固、Pt和纤维蛋白溶解过程;血栓形成是以在胶原暴露的局部形成持久性血小板粘集堆开始的。;（二）血流状态的改变;（三）、血液凝固性增高;血栓形成;在医护过程中如何减少血栓形成？

;三、血栓形成的过程和血栓的形态;血栓形成过程录像;4）促进纤维蛋白溶解。

物理因素等。

镜下：小V和Cap扩张并充满血液

力突然解除，细A发生反射性扩张

Pt受体+激活因子→蛋白磷酸化→α颗粒、δ颗粒（ADP和Ca++）释放其内容物，ADP+TXA2使Pt不断粘附，又不断释放；

起床下地活动时，突然感觉头晕。

④体征：湿性罗音

Ｂ原因：当气压骤减时，已溶解于

患者，男，27岁，因车祸致左侧胫腓骨中段骨折、右股骨下段骨折入院。

患者，男，27岁，因车祸致左侧胫腓骨中段骨折、右股骨下段骨折入院。

血管收缩神经兴奋性↓动脉扩张

血管内膜光滑，血小板难粘附、

②对机体的影响：与栓子大小、数量、栓塞部位、局部血供状况以及组织对缺血的耐受性有关。

女，60岁，5年前确诊脑动脉粥样硬化，四天前自觉头晕并发现右侧上、下肢不能自如活动，且病情逐渐加重，至次日上午右侧上、下肢麻痹。

栓塞、梗死

物质。

血流缓慢：致缺氧，损伤内皮。

本例的基本病变是什么？其形成因素有哪些？其作用机制为何？

患者，男，27岁，因车祸致左侧胫腓骨中段骨折、右股骨下段骨折入院。

静脉血液回流受阻，血液淤积在;血栓类型与条件;心脏附壁血栓;;白色血栓;红色血栓肉眼