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HepatologyResearch2014;44:E198–E205:10.1111/hepr.12215
OriginalArticle
Interleukin-21mediateshepatitisB-associatedliver
cirrhosisbyactivatinghepaticslatecells
GuohuaFeng,1Ji-YuanZhang,2Qing-LeiZeng,1XiYu,1ZhengZhang,2SaLv,2
XiangshengXu2andFu-ShengWang1,2
1InstituteofTranslationalHepatology,Beijing302Hospital,PekingUniversityHealthScienceCenter,and
2ResearchCenterforBiologicalTherapy,Beijing302Hospital,Beijing,
Aim:Interleukin-21(IL-21)isinvolvedineffectiveprimaryKit-8kit.Finally,thecollagenlevelsinthesupernatantwere
hepaticimmuneresponsehepatitisB(HBV)measuredbychemiluminescence.
andprofibroticfunction.However,theroleofIL-21inHBV-++
Results:IncreasedperipheralnumberofIL-21CD4cells,
associatedlivercirrhosisispoorlyunderstood.ThisstudyelevatedsmalevelofIL-21andIL-21+cellaccumulationin
aimedtoinvestigatetheroleofIL-21inHBV-associatedliverliverwereobservedinpatientswithHBV-associatedlivercir-
cirrhosisandpossiblemechanisms.rhosis.InvitroadministrationofIL-21wasaccompaniedwith
Methods:Thestudysubjectsincluded10healthycontrolsincreasedexpressionofα-SMA,inhibitedLX-2cellsapoptosis
and30patientswithHBV-associatedlivercirrhosisthatcat-andupregulatedcollagenproductionbyLX-2cells.
egorizedintothreesubgroupsbasedonChild–Pughscore(A,Conclusion:IL-21maycontributetothefibrog
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