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羊水栓塞诊治

当今我们的一些困惑;羊水栓塞是一种复杂的临床情况，以分娩期或产后即刻突发低血压、低氧血症和严重的消耗性凝血功能障碍为特点

临床表现差异很大，三个特点不一定完全出现，顿挫型(formefruste)羊水栓塞

羊水栓塞罕见而不可预防，没有医生对此紧急救治具有丰富的临床经验

羊水栓塞的发病机制及诊治策略不完善，在临床工作中存在一些困惑;经典三角;如何认识羊水栓塞？

羊水进入母体就会发生羊水栓塞吗？循环中找到胎儿有型物质是羊水栓塞诊断的金标准吗？

羊水栓塞是机械性栓塞吗？

羊水栓塞的高危因素有哪些？宫缩过强是诱因吗？

如何早期识别羊水栓塞？

发生羊水栓塞后的抢救重点是什么？;国内对羊水栓塞的定义：

羊水栓塞是指羊水进入母体血循环引起的急性肺栓塞、过敏性休克、弥散性血管内凝血、多器官功能衰竭或突然死亡的一系列严重症状的综合征。

国外文献未对其特殊定义，归纳其特点为:

低血压，血管性休克，呼吸困难和严重的消耗性凝血。

;目前羊水栓塞在死亡前的诊断常依靠临床表现及通过在母体中心静脉血或肺动脉血查找到羊水成分。死亡后的确诊则主要依靠肺组织病理学查找羊水成分(鳞状上皮、毳毛、黏液、胎粪)。

在法医学诊断中，组织病理学切片中找到羊水有形成分常被视为诊断羊水栓塞的金标准。;在重度子痫前期，心脏病，感染性休克的病人中用肺动脉导管肺动脉远端吸取标本中证明鳞状细胞和滋养层细胞被运送至肺动脉血管床

胎儿鳞状细胞和成人鳞状细胞相似，成年男性也可以检测到血管内皮的脱落细胞鳞状细胞

孕妇的肺动脉床检测到上皮细胞或其他碎屑不再被认为是诊断羊水栓塞的金标准

;突发的围分娩期缺氧,心血管衰竭和凝血障碍综合症是确实的，但非羊水或栓塞直接所致。母体循环中获取胎儿源细胞碎片可能是羊水栓塞的标志,但在诊断方面没有足够的敏感性和特异性，羊水或胎儿源细胞进入母体循环在正常妊娠是常见的。

大多数羊水栓塞发生在分娩期或妊娠终止时，涉及胎儿物质的异常侵入或释放进母体循环的疾病是胎盘早剥和胎盘植入，这表明母胎间正常的生理屏障被破坏。

Clark(2014)AmnioticFluidEmbolism：CONCLUSIONS

;1926年，RicardoMeyer首次报道了产时猝死的产妇肺血管中发现了胎儿成分，也是最先提出羊水栓塞是羊水中胎儿物质物理栓塞母体肺循环的结果的假设。

1927年Warden通过动物实验证明了这一论断。

过去大多数研究认为羊水栓塞一个简单的机械损伤

羊水被压入母体循环后，由于羊水细胞碎片被肺毛细血管过滤而导致肺动脉血流阻塞，导致组织缺氧,右心衰和死亡

仅证明羊水进入母体血循环但缺乏物理栓塞的证据。

;直接的羊水注入实验

在灵长动物的试验中，注入自体或同种的羊水，没有不良作用，尽管有的输了子宫容量的80%

一名卵巢癌终末期的病人输注人类羊水，没有致病作用

病危病人肺动脉插管技术使得重新评估羊水栓塞发病的早期理论

羊水栓塞的临床表现是继发于生化介质而不是肺部栓塞

晚期妊娠羊水中的高水平的组织因子途径抑制剂(TFPI)可以抑制促凝活性，使得羊水栓塞罕见发生;Clark(2014)羊水栓塞发病机制;由于羊水栓塞、胎盘早剥和胎盘植入在临床上具有相同的凝血级联激活，不能被视为巧合或无关。由于胎盘滋养层组织的凝血激素样作用，合理的结论是羊水栓塞相关的凝血障碍通常还包括源于滋养层的抗原的作用。

羊水栓塞所涉及的临床症状、体征和中央血流动力学变化在很多情况下与速发型过敏反应或SIRS和脓毒性休克相似，表明与类似的内源性促炎介质和促凝物质的激活或释放有关，是对外源性抗原物质的反应。

Clark(2014)AmnioticFluidEmbolism：CONCLUSIONS;没有明确是哪一种刺激因子或者是炎性反应介质，导致了这种综合症的多样的临床表现。

这种情况可能是母体对各种源自胎儿区间的外源性抗原刺激的最终综合的特异性免疫应答，这些抗原源自胎儿或是炎症。细菌内毒素和毒素可以增强母体对内源性介质免疫反应的敏感性

罗梅罗预见性的提出羊水栓塞或脓毒性休克是由于宫内感染?＂的假设，最后的答案很可能是两者都是。

在分娩过程中胎儿成分进入母体血循环并不少见，羊水栓塞在易感的孕妇中的发生是无法预防的。目前没有可识别的高危因素，足以在产科实践中避免或减少羊水栓塞的发生。

Clark(2014)AmnioticFluidEmbolism：CONCLUSIONS

;高危因素;关于AFE高危因素的研究目前有三个比较权威的报道:美国Abenhaim等、加拿大Kramer等及牛津大学Knight等的研究。

关于引产问题上两个研究得出了相反的结论。

Kramer等人的研究认为药物性引产诱导的宫缩与自发性宫缩相比，AFE发生率增加了