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肾动脉狭窄影像诊断

肾动脉狭窄病因：动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良、大动脉炎发病机制：RAAS、缓激肽系统、缺血性肾病临床症状：肾血管性高血压、缺血性肾病、肾外表现体查：血压高、腹部或腰部可闻及血管杂音诊断：病因诊断、解剖诊断、功能诊断治疗：药物治疗、非药物治疗

流行病学与筛查人群RAS的患病率在高血压人群约占1％～3％，而在继发性高血压人群可达20％。在老年人群中，RAS相当常见，年龄65岁高血压患者中6.8％合并RAS随着我国人口老龄化的来临，老年高血压人群成为RAS的高发区。但大量RAS患者被漏诊误诊。因此，如何在高血压人群中准确地鉴别出RAS患者并予以适当的治疗十分重要。

流行病学与筛查人群(1)持续高血压达Ⅱ级或以上，伴有明确的冠心病、四肢动脉狭窄、颈动脉狭窄等。(2)高血压合并持续的轻度低血钾。(3)脐周血管杂音伴有高血压。(4)既往高血压可控制，降压药未变情况下突然血压难以控制。(5)顽固性或恶性高血压。(6)重度高血压患者左心室射血分数正常，但反复出现一过性肺水肿。(7)难以用其他原因解释的肾功能不全或非对称性肾萎缩。(8)服用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)后出现血肌酐明显升高或伴有血压显著下降。当高血压患者具备以上一项或多项临床特点时需要高度警惕RAS，进行专业检查，以明确诊断。

病因动脉粥样硬化多发生于老年人，西方国家多见纤维肌性发育不良多发生于青少年，西方国家亦多见大动脉炎青年女性多见，在我国较多见

发病机制1.肾动脉狭窄→肾缺血→肾血流量及肾内压下降①球旁细胞分泌肾素增加→血肾素/血管紧张素活性增加→血压升高②缓激肽减少→激肽释放酶/激肽系统受抑制→血压升高2.疾病后期血浆肾素水平降低，高血压机制以双肾功能受限肾小球滤过率下降，水钠储留为主3.部分粥样硬化肾动脉狭窄患者可不出现高血压，以缺血性肾病为主，表现为肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。

临床症状肾血管性高血压迅速进展、舒张压明显增高、难以控制、易引起肾损伤缺血性肾病肾小管功能减退在前、尔后肾小球功能才受损；后期肾脏体积缩小，两肾大小常不对称腹部或腰部可闻及血管杂音肾外表现动脉粥样（脑卒中、冠心病、动脉粥样硬化）大动脉炎（无脉病）

病因诊断动脉粥样硬化性RAS诊断标准：(1)至少具有1个动脉粥样硬化的危险因素(肥胖、糖尿病、高脂血症、年龄40岁、长期吸烟)。(2)至少具有2项动脉粥样硬化的影像学表现(肾动脉锥形狭窄或闭塞，偏心性狭窄，不规则斑块，钙化，主要累及肾动脉近段及开口；腹部其他血管动脉粥样硬化的表现)。

病因诊断大动脉炎的诊断采用阜外诊断标准：(1)发病年龄40岁，女性多见。(2)具有血管受累部位的症状和(或)体征(受累器官供血不足、病变血管狭窄相关体征、急性期可出现受累血管疼痛和炎症指标明显升高)。(3)双功能超声检查(duplexultrasonogrphy，DUS)、计算机断层血管成像(computedtomographyangiography，CTA)、磁共振血管成像(magneticresonanceangiography，MRA)或者肾动脉造影发现特征性的病变影像，这种病变影像综合分型(表1)包括病变部位和病变性质的组合，即任何一型或多型的病变部位加任何一型或多型的病变性质组合，排除动脉粥样硬化、FMD、先天性动脉血管畸形、结缔组织病或其他血管炎等。该标准需要满足以上三项，每项须符合其中至少一条。

病因诊断FMD性RAS诊断标准：肾动脉FMD病理上按动脉壁受累的范围分为中膜型、内膜型和全层型。影像上分为多灶型(串珠样)、单灶型(长度1cm)和管型(长度1cm）病变大多位于肾动脉主干中远段，可累及一级分支。严重狭窄远端往往可见侧支血管来自肾动脉主干近端或邻近的腰动脉。单灶型往往可见远端连接单发的动脉瘤或瘤样扩张。单纯的肾动脉瘤不属FMD范畴。因此，青少患者(多数40岁)发现上述肾动脉受累的影像学改变，排除动脉粥样硬化、肾动脉痉挛、大动脉炎或者其他血管炎等，可诊断为肾动脉FMD。

解剖诊断第一项仅为初筛检查，后三项为主要诊断手段，尤其肾动脉造影被认为诊断“金标准”

功能诊断

治疗

非药物治疗

药物治疗

解剖知识1.肾血管正常及变异。肾动脉左右各一，由腹主动脉垂直分出，在肠系膜上动脉下方1～2cm、第1、2腰椎之间发出，分别经肾门入左、右肾。左侧肾动脉起始部常高于右肾动脉。肾动脉供应肾及肾上腺,可分为前段动脉、后段动脉2.副肾动脉（箭头）供应右肾下极，副肾动脉可以产生于主肾动脉的上方或者下方；另肾的上下极可有自己的极动脉（不进入肾门）

解剖知识肾动脉在肾实质内是按节段分布的。一个段动脉分布一定区域的肾组织，这部分肾组织