帕金森病治疗与护理-洪锦.pptxVIP

概述帕金森病又叫震颤麻痹,是中脑黑质变性引起的以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等为主要临床特征的慢性神经系统退行性疾病。主要发生于中老年人，发病年龄在40-70岁之间，50-60岁为发病高峰。我国55岁以上人群患病率为1%，男性稍多于女性。第一页，共21页。

病因及发病机制年龄老化当黑质多巴胺能神经元减少50%，纹状体多巴胺能神经元减少80%，临床上出现PD症状。环境因素环境中四氢吡啶类的工业和农业毒素被人体吸收，导致多巴胺能神经元变性死亡。3遗传因素10%的PD患者有家族史。第二页，共21页。

病因及发病机制脑内多巴胺的代谢

脑内的主要多巴胺递质通路在黑质-纹状体系统。黑质——摄取左旋酪氨酸——细胞内的酪氨酸羟化酶——左旋多巴——多巴胺脱羧酶——多巴胺——作用于壳核和尾状核细胞。

多巴胺——神经元中的单胺氧化酶、胶质细胞内的儿茶酚-氧位-甲基转移酶——分解为高香草酸。第三页，共21页。

病理改变

含色素的神经元变性、缺失，尤以黑质致密部DA神经元为著。

在纹状体中DA和ACh是一对重要的神经递质，互相拮抗、维持平衡，对基底节环路起重要调节作用。当DA含量显著降低，ACh相对亢进，产生肌张力增高，动作减少。

其它还有5-羟色胺、组织胺一对神经递质的失衡。第四页，共21页。

临床表现本病主要有四大症状：静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常。1、静止性震颤：该病的基本特征之一，出现于肢体的远端，手指“搓丸样”运动，静止时出现不自主的有节律颤抖。震颤会随情绪变化而加剧。（60-70%）2、肌强直：“齿轮样强直”、“三曲姿势”。（10%）3、运动迟缓：“面具脸”、“写字过小征”。（10%）4、姿势步态异常：行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，步伐小而越走越快，不能及时停步，即“慌张步态”。(12%)第五页，共21页。

临床表现5、思维及智能障碍：抑郁可为首发症状，其常见症状如思维缓慢、空间视觉障碍、转移注意力困难、记忆力缺损和执行命令差。6、合并其他症状：有时患者还会合并出现语言减少和声音低沉单调、吞咽困难、嗅觉障碍、流涎、睡眠障碍、便秘、抑郁或痴呆等症状。第六页，共21页。

辅助检查1血、脑脊液常规检查无异常；

2头颅CT、MRI无特殊改变，少数患者可有苍白球钙化；

3高效液相色谱可检测脑脊液中多巴胺代谢产物高香草酸和5-羟色胺代谢产物5-羟吲哚醋酸含量降低；

4采用PET（正电子发射断层扫描）或SPECT（单光子发射断层扫描）可发现PD患者脑内DAT的功能显著降低。第七页，共21页。

PD的分期改良Hoehn-Yahr分级量表0级无疾病体征1级单侧肢体受累1.5级单侧症状，并影响到躯干的肌肉2级双侧肢体症状，未影响到平衡2.5级轻度双侧症状，患者站立做后拉试验时能维持平衡3级轻-中度的双侧症状，有些姿势不稳定，仍能自我照顾4级严重障碍，但尚能自己站立和行走5级患者限制在轮椅或床上，需人照料第八页，共21页。

治疗1药物治疗（首选且主要）

A终生服用补充多巴胺和抗胆碱脂酶的药物：如复方左旋多巴（左旋多巴+多巴外周脱羧酶抑制剂）商品名叫作美多巴和息宁；安坦。副作用：恶心、呕吐、食欲减退；体位性低血压、高血压、心律失常；运动波动（剂末现象、开关现象、异动症等）、睡眠障碍和精神症状。B多巴受体激动剂：溴隐停、泰舒达等C单胺氧化酶抑制剂：司来吉兰D抗组胺类药物：如苯海拉明、非那根等。（副作用：认知功能损害、尿潴留、便秘、精神症状）E金刚烷胺（副作用:失眠、意识模糊、幻觉、下肢出现网状红斑和踝部水肿）第九页，共21页。

治疗2手术治疗

适应征：药物治疗失败；不能耐受药物或出现运动障碍；对年龄偏轻、身体状况好和一侧病变者。

A立体定向手术（脑深部电刺激）

B伽马刀治疗

3细胞移植

4康复治疗第十页，共21页。

护理问题1、生活自理缺陷与震颤、肌肉强直、运动减少有关；2、营养失调低于机体需要量，与吞咽困难有关；3、知识缺乏缺乏本病相关知识和药物治疗知识；4、躯体移动障碍与神经、肌肉受损，运动减少，随意运动减弱有关；5、自尊紊乱与身体形象改变有关。第十一页，共21页。

护理目标1、患者未发生跌倒或跌倒次数较之前减少。2、患者按时进食，有足够的营养，进食过程中无意外发生。3、患者排便正常，无便秘发生。