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肺动脉瓣狭窄并发右心衰竭的处理进展

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第一部分肺动脉瓣狭窄致右心衰竭的病理生理机制 2

第二部分肺动脉瓣置换术的术前评估和术中注意事项 4

第三部分肺动脉瓣球囊扩张术的适应证和禁忌证 6

第四部分右心辅助装置的应用时机和选择原则 8

第五部分术后并发症的预防和管理 11

第六部分长期随访和干预策略 13

第七部分肺动脉瓣狭窄并发右心衰竭的预后因素 16

第八部分新兴治疗方式的探索和展望 18

第一部分肺动脉瓣狭窄致右心衰竭的病理生理机制

关键词

关键要点

【肺动脉瓣狭窄的解剖病理学】

1.肺动脉瓣狭窄的解剖特征包括：瓣环缩小、瓣膜增厚和纤维化、瓣叶融合以及钙化。

2.瓣膜狭窄导致肺动脉口的面积减小，阻碍血液从右心室流向肺动脉，造成压力过载和体循环血流减少。

3.长期压力过载可导致右心室肥大和扩张，最终导致右心衰竭。

【右室适应和重构机制】

肺动脉瓣狭窄致右心衰竭的病理生理机制

肺动脉瓣狭窄(PS)是一种常见的先天性心脏病，其特征是肺动脉瓣口狭窄，阻碍右心室(RV)向肺动脉(PA)射血。这种梗阻会引发一系列病理生理变化，最终导致右心衰竭(RHF)。

增大的RV后负荷

PS最主要的病理生理机制是RV后负荷增加。RV后负荷指的是RV射血时遇到的阻力。狭窄的肺动脉瓣会增加RV射血阻力，从而增加RV后负荷。

RV后负荷增加迫使RV克服更高的压力射血，导致RV肌壁肥厚和扩大。长期的高RV后负荷会导致RV衰竭，无法有效地泵血。

肺动脉高压

RV后负荷增加会引起肺动脉高压(PAH)。PAH是指肺动脉中的压力升高。RV必须克服更高的压力射血到肺动脉，导致肺动脉压力升高。

PAH会进一步损伤右心，加重RV衰竭。此外，PAH会导致肺血管重塑和肺动脉内膜增生，进一步增加RV后负荷。

RV功能障碍

RV后负荷增加和PAH会损害RV功能。持续的压力负荷和缺血导致RV肌纤维变性、坏死和纤维化。这会削弱RV收缩力，导致泵血功能下降。

RV功能障碍表现为心输出量降低、静脉压升高和组织水肿。严重的RV衰竭会导致低血压、休克和死亡。

三尖瓣返流

RV扩张和功能障碍会导致三尖瓣返流(TR)。TR是三尖瓣关闭不完全，导致血液在心室收缩时返流回右心房。

TR会进一步增加RV容积负荷，加重RV衰竭。此外，TR会导致右心房扩大和心律失常。

其他病理生理因素

除了主要病理生理机制外，PS致RHF还涉及其他因素，包括：

*冠状动脉供血不足：增大的RV需要更多的氧气，但狭窄的肺动脉瓣会限制冠状动脉血流，导致RV缺血。

*心律失常：RV衰竭和PAH会引发心律失常，进一步损害RV功能和组织灌注。

*肺血管疾病：PAH会导致肺血管重塑和内膜增生，加重RV后负荷和肺动脉瓣狭窄的严重程度。

*全身炎症：PS患者可能会出现全身性炎症，这会加重心肌损伤和RV衰竭。

总结

PS致RHF是一种复杂的病理生理过程，涉及多种相互作用的机制。主要机制是RV后负荷增加，导致RV肥厚、扩大和功能障碍。PAH进一步损害RV，导致TR和其他不良后果。全面理解这些病理生理机制对于制定针对性治疗策略至关重要。

第二部分肺动脉瓣置换术的术前评估和术中注意事项

关键词

关键要点

术前评估

【心脏功能评估】：

-

-评估患者是否有严重的心脏功能损害，包括左心衰竭、右心衰竭和心肌病。

-进行常规的心电图和超声心动图检查，以确定心脏的结构和功能异常。

-考虑心脏磁共振成像（MRI）或计算机断层扫描（CT）扫描，以获得心脏解剖结构和功能的详细图像。

【肺血管阻力评估】：

-

肺动脉瓣置换术的术前评估和术中注意事项

术前评估

*详尽的病史和体格检查：记录症状、体征、既往病史和家族史，判断患者的生理状态和功能受损程度。

*影像学检查：

*经胸超声心动图：评估肺动脉瓣形态、运动和反流程度，测量肺动脉压力梯度和直径。

*心脏核磁共振成像（CMR）：提供肺动脉瓣的详细解剖信息，评估瓣膜功能和右心室容量负荷。

*肺动脉造影：在一些病例中，可用于进一步评估肺动脉瓣解剖和异常。

*心电图：检查右心室肥大、缺血或心律失常。

*运动试验：评估患者的心肺储备和耐受程度，预测术后恢复能力。

*肺功能检查：评估患者的肺功能，识别任何共存的肺部疾病。

*心导管检查：在某些情况下，可用于精确测量肺动脉压力、肺血管阻力和冠状动脉