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肿瘤耐药机制探索与克服策略

肿瘤耐药机制的分类与作用机制

靶向治疗耐药的分子基础

免疫治疗耐药的免疫抑制机制

耐药异质性和耐药克隆的产生

克服耐药的靶向治疗优化策略

免疫治疗耐药的免疫联合策略

新型治疗模式和耐药机制绕过

耐药机制研究的未来方向ContentsPage目录页

肿瘤耐药机制的分类与作用机制肿瘤耐药机制探索与克服策略

肿瘤耐药机制的分类与作用机制靶点变异耐药1.靶点基因发生突变，导致药物与靶点结合亲和力下降或靶点活性改变，从而导致耐药。2.常见于激酶抑制剂耐药中，例如EGFRT790M突变导致EGFR抑制剂耐药。3.克服策略包括开发新型靶点抑制剂、联合用药或靶向后下游通路。旁路激活耐药1.肿瘤细胞激活其他信号通路，绕过被靶向的通路，从而获得增殖和存活优势。2.常见于PI3K抑制剂耐药中，例如RAS突变激活MEK通路，导致PI3K抑制剂耐药。3.克服策略包括联合靶向多个通路、抑制反馈回路或开发泛抑制剂。

肿瘤耐药机制的分类与作用机制1.肿瘤细胞激活原本不活跃的信号通路，弥补被靶向通路的缺失，从而维持增殖和存活。2.常见于BRAF抑制剂耐药中，例如MAPK通路激活，导致BRAF抑制剂耐药。3.克服策略包括联合靶向多个通路、抑制反馈回路或开发泛抑制剂。药物转运耐药1.肿瘤细胞过度表达药物外排转运蛋