免疫耐受的分子机制.pptx

免疫耐受的分子机制

抗原提呈细胞的耐受诱导

T细胞耐受的机理

B细胞耐受的途径

耐受性调节性T细胞的产生

耐受性共刺激分子的作用

细胞因子在耐受中的作用

耐受的信号通路

耐受的表观遗传调控ContentsPage目录页

抗原提呈细胞的耐受诱导免疫耐受的分子机制

抗原提呈细胞的耐受诱导抗原提呈细胞（APCs）诱导免疫耐受1.APCs是免疫系统中的关键细胞，它们负责摄取、加工和提呈抗原给T细胞，引发免疫反应。然而，在某些情况下，APCs也可以诱导免疫耐受，从而防止针对自身抗原的反应。2.APCs诱导耐受的机制包括：-缺乏共刺激信号：在耐受诱导过程中，APCs往往缺乏必要的共刺激信号，如CD80或CD86，这些信号对于T细胞活化至关重要。-产生免疫抑制性分子：APCs可以产生免疫抑制性分子，如IL-10或TGF-β，这些分子抑制T细胞激活和增殖。-消耗T细胞：APCs可以通过消耗T细胞表面的TCR分子来诱导耐受，从而导致T细胞失活或凋亡。髓系细胞衍生的抑制性细胞（MDSCs）1.MDSCs是一类异质性免疫细胞群，它们具有免疫抑制功能，参与耐受的诱导。MDSCs主要由未成熟的粒细胞、巨噬细胞和树突状细胞组成。2.MDSCs的免疫抑制机制包括：-产生免疫抑制性因子：MDSCs可以产生多种免疫抑制性因子，如IL-10、TGF-β和NO，这些因子抑制T细胞激活和增殖。-抑制T细胞增殖：MDSCs可以通过释放活性氧（ROS）或一氧化氮（NO）等分子，直接抑制T细胞增殖。-促进T细胞凋亡：MDSCs可以通过表达Fas配体或TRAIL等分子，诱导T细胞凋亡。

抗原提呈细胞的耐受诱导1.Tregs是一类特化的T细胞亚群，它们具有抑制免疫反应的功能，在耐受的维持中起着至关重要的作用。Tregs主要表达Foxp3转录因子。2.Tregs的免疫抑制机制包括：-分泌免疫抑制性细胞因子：Tregs可以分泌免疫抑制性细胞因子，如IL-10和TGF-β，这些细胞因子抑制T细胞活化和增殖。-抑制APCs功能：Tregs可以通过释放CTLA-4等分子，抑制APCs的共刺激信号，从而阻断T细胞激活。-杀伤效应T细胞：Tregs可以利用GranzymeB或穿孔素等细胞毒性分子，杀伤效应T细胞。调节性T细胞（Tregs）

T细胞耐受的机理免疫耐受的分子机制

T细胞耐受的机理1.发生在胸腺内，是T细胞发育过程中一个重要的选择过程。2.与自身抗原结合的T细胞会发生程序性细胞死亡（凋亡）。外周耐受-1.发生在胸腺之外，包括多种机制，如抗原呈递减少、抑制性信号诱导、调节性T细胞介导的抑制。2.外周耐受的缺陷与自身免疫疾病的发生有关。厌能T细胞耐受的机理中央耐受-

T细胞耐受的机理1.T细胞接触抗原后，在没有共刺激信号的情况下，会进入一种功能失活状态，称之为厌能。2.厌能的T细胞无法产生免疫应答，但仍存活并对抗原重新激活敏感。抑制性T细胞-1.一类特殊的T细胞，能抑制其他T细胞的免疫应答。2.抑制性T细胞可通过释放TGF-β、IL-10等细胞因子或直接与效应T细胞接触，发挥抑制作用。免疫检查点分子-

T细胞耐受的机理1.一类在T细胞和免疫细胞表面表达的受体，当与配体结合时，能抑制T细胞的活化。2.免疫检查点分子的活性异常与自身免疫疾病和肿瘤的免疫逃逸有关。耐受中断-1.耐受机制一旦被打破，会导致自身免疫疾病的发生。-

耐受性共刺激分子的作用免疫耐受的分子机制

耐受性共刺激分子的作用*耐受性共刺激分子PD-1和CTLA-4在免疫调节中发挥关键作用，抑制T细胞活化。*PD-1与PD-L1和PD-L2配体结合，抑制T细胞受体信号传导，诱导T细胞功能衰竭。*CTLA-4与CD80和CD86配体结合，竞争性抑制T细胞共刺激，并抑制B7分子表达。免疫检查点抑制剂：*免疫检查点抑制剂（ICI）靶向PD-1或CTLA-4，解除免疫调节，增强T细胞抗肿瘤活性。*ICI疗法已在各种癌症中取得显著疗效，包括黑色素瘤、非小细胞肺癌和肾细胞癌。*ICI治疗可能导致免疫相关不良事件，包括皮肤毒性、肠胃毒性和肺毒性。耐受性共刺激分子的作用：

耐受性共刺激分子的作用耐受性细胞：*耐受性细胞，如树突细胞和调节性T细胞，在维持免疫耐受中起重要作用。*树突细胞介导T细胞耐受，通过产生耐受性共刺激分子或抑制性细胞因子。*调节性T细胞抑制免疫反应，通过分泌细胞因子，如IL-10和TGF-β。耐受性细胞机制：*耐受性细胞通过多种机制诱导免疫耐受，包括抑制T细胞增殖和活化。*树突细胞通过凋亡或产生半成熟细胞来诱导T细胞耐受。*调节性T细胞通过细胞-细胞接触或