发热病例研讨演示模板.pptxVIP

;;重点难点;;

一、正常体温的相关概念;高级中枢：视前区下丘脑前部

（preopticanteriorhypothalamus,PO/AH）;调定点（setpoint，SP）学说：

机体根据一个设定的温度值对产热和散热过程进行调节，使体温相对稳定在设定的温度值，这个温度值称为调定点。;二、体温升高(Elevatedtemperature);发热机制图;过热（hyperthermia）;发热和过热的比较;体温升高的分类;;一、发热激活物

二、内生致热原（endogenouspyrogen，EP）

三、发热时的体温调节机制

（一）致热信号传入中枢

（二）中枢调节介质重置体温调定点

（三）体温调定点重置后体温的变化时相;一、发热激活物;发热激活物;发热激活物的种类;（一）外致热原

1.细菌

（1）革兰氏阳性细菌

（2）革兰氏阴性细菌

（3）分枝杆菌

2.病毒

3.真菌

4.螺旋体

5.疟原虫;葡萄球菌;(2)革兰氏阴性细菌;(3)分枝杆菌

（结核杆菌）;致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素;致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质;致热成分：代谢裂解成分和外毒素;致热成分：裂殖子和疟色素;（二）体内产物;发热;二、内生致热原;(二)内生致热原的产生和释放;;产EP细胞的激活;三、发热时的体温调节机制;（二）EP信号进入体温调节中枢的途径;;（三）发热中枢调节介质;(1)前列腺素E(PGE)

(2)Na+/Ca2+比值

(3)环磷酸腺苷(cAMP);PGE合成抑制剂如阿司匹林、布洛芬等对许多EP引起的发热有解热作用。;?NaCl?脑内?发热

?CaCl2?脑内?降温

同时，CSF中cAMP?

?降Ca2+剂（EGTA）?脑内?发热

同时，CSF中cAMP?;环磷酸腺苷（cAMP）;?中枢注入CRH?脑温，结肠温度?；

?IL-1，IL-6可使离体、在体下丘脑释放CRH；

?IL-1?，IL-6引起的发热，可被CRH受体拮抗

剂或抗体阻断。

?在发热动物的脑室内注射CRH使已升高的体温下降;一种新型的神经递质，广泛分布于中枢神经系统。;2.负调节介质

（内生致冷原）;精氨酸加压素

（argininevasopressin,AVP）

?脑内注射AVP?解热

?不同的环境温度，解热作用对体温调节的效应器产生不同的影响

?降低AVP?增强致热原的致热效应;黑素细胞刺激素

（?-melanocyte-stimulatinghormone,???-MSH）

?EP性发热时，脑内?-MSH含量增高

?EP发热时，在脑室中隔区注入?-MSH解热

?阻断?-MSH，再给IL-1致热

发热高度明显增加，时间延长

?解热作用与增强散热有关;脂联蛋白A1（annexinA1)

一种钙依赖性磷脂结合蛋白，体内分布广泛，

主要存在脑、肺等器官。

糖皮质激素解热依赖脑内脂联蛋白－1的释放。

给大鼠中枢内注射脂联蛋白－1，可明显抑制EP

的发热效应。;白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10)

主要由T淋巴细胞产生。

IL-10能够抑制活化的T细胞产生细胞因子。

IL-10能抑制LPS诱导的各种动物的发热反应。;体温调节中枢

+:POAH

－:MAN

VSA

;四、体温调节的方式及发热的时相;热限(febrileceiling);发热的时相和特点;交感神经（+）;2.高温持续期;3.体温下降期;发热时相及其热代谢特点：

１.体温上升期产热?散热

２.高温持续期产热?散热

３.体温下降期产热?散热;常见的热型;;一、物质代谢的改变;二、生理功能的改变;三、防御功能的改变;(二)对肿瘤细胞的影响

EP具有一定程度的抑制或杀灭肿瘤细胞的作用，同时肿瘤细胞难以耐受高热，因此，发热疗法已用于肿瘤的治疗中。;发热对机体的利弊：;;治疗原发病

一般性发热的处理：

补充足够的营养物质、维生素和水。

对于不过高的发热(＜40℃)，又不伴有其他严重疾病者，可不急于解热，由于发热能增强机体的某些防御功能，还是疾病的信号，过早解热会掩盖病情，延误原发病的诊断。;必须及时解热的病例;;稽留热;驰张热;间歇热：体温骤然升至39℃以上，经若干小时后降至正常，间歇数小时或数日后又突然上升，如此反复多次，见于疟疾等。;波状热;回归热;