发热病例研讨含内容课件.pptVIP

发热;教学要求;复习：正常的体温调节;温度敏感神经元：

冷敏神经元和热敏神经元

下丘脑，感受血温

温度感受器：

冷感受器和热感受器

皮肤;体温调节过程;体温升高的分类;第一节概念;过热和发热的比较;;一、发热激活物;外致热原

1.革兰氏阴性菌

大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌等

致热性：内毒素(LPS，ET)：

O-抗原多糖侧链

核心多糖

脂质A：致热性和毒性的主要成分

致热性极强，耐热性很高(160℃干热2h)

输血、输液反应时的发热多为污染ET所致

;2.革兰氏阳性菌

肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等

致热性：

全菌体被细胞吞噬

外毒素：

葡萄球菌肠毒素

白喉毒素

链球菌致热外毒素

肽聚糖：

胞壁骨架

;3.病毒

流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等

致热性：

包膜脂蛋白

血凝素

;4.其它微生物

立克次体、衣原体、钩端螺旋体等

致热性：

胞壁脂多糖

启动免疫反应;体内产物

抗原-抗体复合物

许多自身免疫性疾病都有顽固的发热，如系统性红斑狼疮、类风湿等，循环中持续存在的抗原—抗体复合物可能是其主要的发热激活物。;2.致炎物/炎症灶激活物

尿酸盐结晶、硅酸盐结晶

无菌性炎症灶渗出物

组织坏死释放

心肌梗死、脾梗死、肺梗死、手术后发热

3.致热性类固醇

本胆烷醇酮——周期性发热;二、内生性致热原;内生致热原概念;目前已明确的EP主要有：;;;;;其他可能的EP：;;;;（二）EP信号进入体温调节中枢的途径

1.通过下丘脑终板血管器(OVLT)入脑

;;;;发热;;I、体温上升期：产热大于散热

II、高温持续期：产热-散热平衡

III、体温下降期：散热大于产热;一、体温上升期;二、高温持续期;三、体温下降期;第四节功能和代谢变化;;;;;第五节生物学意义及处理原则;二、发热的处理原则

不明原因发热不急于退热

一般性发热不急于退热

下列情况应及时解热;3.选用适宜的解热措施

1)针对发热病因

2)针对发热机制中心环节

干扰/阻止EP合成和释放

阻碍/对抗EP对体温中枢的作用

阻断发热介质的合成

4.物理降温

5.加强对高热或持久发热患者的护理

;发热;概念：

机体在致热源的直接作用下或各种原因引起体温调节中枢功能紊乱，致产热过多，散热减少，体温升高超过正常范围，称为发热(fever）。;正常体温和生理变化

正常人体温相对恒定在36~37℃

正常体温在不同的个体间稍有差异，并且受昼夜、年龄、性别、活动程度、药物、情绪、环境等内外因素的影响而略有差异。;;发生机制;

发生机制;发生机制;病因;临床表现;（二）发热的临床过程与特点：

体温上升期：产热＞散热

皮肤苍白、无汗，寒战后体温骤升或缓升

骤升型：体温在几小时内达39-400C或以上，常伴有寒战。小儿易伴有惊厥。

缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，多不伴寒战。

高热期：产热≈散热（高水平）

体温下降期：散热＞产热

多汗、皮肤潮湿，体温可骤降或渐降;;1.稽留热：（continuedfever）：体温持续在39℃~40℃以上高水平，达数天或数周，24小时内波动范围不超过1℃。

常见于伤寒、大叶性肺炎（图3-1）;;3.间歇热（intermittentfever）：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降致正常水平，无热期可持续1天至数天，高热期与无热期反复交替出现。

常见于疟疾、急性肾盂肾炎等（图3-3）。;;5.波状热（undulantfever）：体温逐渐上升达39℃或以上，持续数天后又逐渐降至正常水平，数天后体温又渐升，如此反复多次。

常见于布氏杆菌病（图3-5）。;;问诊要点;相关护理诊断