发热病例研讨包含内容.pptVIP

;(Introduction);正常体温

正常人体温相当稳定，维持在37?C左右,波动一般不会超过1?C。;T37.5℃;二、体温升高;(一)发热(Fever)的概念;(二)过热(Hyperthermia);HeatExhaustion;无致热原（体内因素、

周围环境温度过高）;(Causesandmechanismsoffever);

一、发热激活物;二发热激活物的种类;微生物及其产物;内毒素与外毒素的比较;微生物及其产物;Areas;非微生物发热激活物;发热;二、内生致热原;产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。;(二)内生致热原的种类;(三)内生致热原的生成和释放;产EP细胞的种类;产EP细胞的激活;来源单核、M?M?淋巴单核;时间（分）;三、EP升高体温中枢“调定点”的机制;(一)体温调节中枢;;;(二)EP信号传入体温调节中枢的途径;体温?;通过下丘脑终板血管器?

(viaorganumvasculosumlaminaeterminalis,OVLT);

(三)EP升高调定点的机制;EP并不直接作用于setpoint神经元，而是通过刺激相应的细胞或神经元，释放某些中枢介质来改变调定点。;中枢发热介质;“调定点”上移的本质是POAH的热敏神经元被抑制（阈值升高，如从37?C升至39?C），而POAH的冷敏神经元被兴奋。

“调定点”上移后，调节体温的功能依然正常，只不过在高水平（比如在39?C)下进行调节。;

(四)热限的存在;内生致冷原;发病机制示意图;(Febrilephasesandthe

characteristicsofthermo-metabolism);体温上升期(Effervescenceperiod);(Functionalandmetabolic

changesinducedbyfebrileresponse);兴奋性升高

烦躁、失眠、谵语、幻觉

小儿高热易出现热惊厥;二、免疫系统(Immunesystem);三、消化系统功能改变

（DigestiveSystem);四、循环系统(Circulatorysystem);五、呼吸系统

(Respiratorysystem);;(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatmentforfever);一、发热对机体的利弊

利：有利于机体抵抗感染，清除对机体有害的治病因素。

（1），从进化上看，（2），从临床观察看，（3），从机制看（增强机体免疫）。

弊:（1）,增大组织消耗，增大器官负担,（2）,高热易致代谢旺盛的器官受损，（3），高热易致胎儿发育障碍，（4），发热使身??很不舒服，甚至致功能障碍，如高热惊厥。;二、治疗原则：

(一)、治疗原发病

(二)、解热原则

1.对一般发热不急于解热

2.下列情况应及时解热:高热，心脏病患者，妊娠期妇女,恶性肿瘤患者

3.解热措施:药物解热:化学药物、激素、中药;物理降温:冷敷、酒精擦浴;(三)、退热药物设计原则

1、抑制EP产生。如糖皮质激素。

2、抑制中枢介质（PGs）的产生。如阿司 匹林、布洛芬等常用退烧药物。

3、刺激内生制冷原的产生。如水杨酸纳等类药物。

;发热和过热的概念，以及两者区别？;Vocabulary;Thanks;发热;概念：

机体在致热源的直接作用下或各种原因引起体温调节中枢功能紊乱，致产热过多，散热减少，体温升高超过正常范围，称为发热(fever）。;正常体温和生理变化

正常人体温相对恒定在36~37℃

正常体温在不同的个体间稍有差异，并且受昼夜、年龄、性别、活动程度、药物、情绪、环境等内外因素的影响而略有差异。;;发生机制;

发生机制;发生机制;病因;临床表现;（二）发热的临床过程与特点：

体温上升期：产热＞散热

皮肤苍白、无汗，寒战后体温骤升或缓升

骤升型：体温在几小时内达39-400C或以上，常伴有寒战。小儿易伴有惊厥。

缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，多不伴寒战。

高热期：产热≈散热（高水平）

体温下降期：散热＞产热

多汗、皮肤潮湿，体温可骤降或渐降;;1.稽留热：（continuedfever）：体温持续在39℃~40℃以上高水平，达数天或数周，24小时内波动范围不