高胰岛素血症与腔隙性脑梗塞.ppt

1.脂肪代谢本研究中发现：在甘油三酯（TG）水平上，腔隙性脑梗死组明显高于对照组(P0.05)。而在高密度脂蛋白（HDL-C）水平上，腔隙性脑梗死组低于对照组，但不具有统计学意义(0.05P0.10)。此结果证明高胰岛素血症干扰脂质代谢。脂质代谢紊乱、尤其是甘油三酯的升高，引起小动脉壁的病理变化，是导致腔隙性脑梗死的机制之一。第31页,共37页，星期六，2024年，5月可能机制如下：在高胰岛素血症患者中，肝脏脂蛋白脂肪酶（LPL）对胰岛素的调节作用产生抵抗，使血清极低密度脂蛋白（VLDL）合成增加，清除减少，而VLDL作为三脂酰甘油（TG）的载体，其合成增加直接导致高三脂酰甘油血症。第32页,共37页，星期六，2024年，5月2.糖代谢高胰岛素血症时存在着胰岛素敏感性的下降，故血清中糖与胰岛素水平之间无必然关系。本研究中腔隙性脑梗死组与大血管病变组及对照组间血糖水平均无明显差异。说明所选患者均有胰岛素敏感性的下降，存在受体及受体后的遗传缺陷，而且在高胰岛素血症的小血管损害中血糖并不扮演重要角色，进一步从侧面证明了高胰岛素血症的独立影响。第33页,共37页，星期六，2024年，5月3.诱导动脉壁细胞的生长此前研究表明：胰岛素是一种促生长的因子，通过促有丝分裂作用诱导动脉壁内皮细胞的生长，这已获得DNA表达水平的证实。胰岛素还可以直接作用于血管平滑肌细胞使其增殖并向内膜移行。本研究中腔隙性脑梗死组的空腹胰岛素水平明显高于大血管病变组，可能与脑小血管对胰岛素的促DNA合成作用特别敏感有关。大血管敏感性差，所以受影响较小。第34页,共37页，星期六，2024年，5月结论第35页,共37页，星期六，2024年，5月1、高胰岛素血症主要引起脑小血管病变，对大血管影响较小；2、高胰岛素血症可能是腔隙性脑梗死的独立危险因素；3、脂质代谢紊乱、特别是甘油三酯升高是高胰岛素血症的重要致病机制之一。有鉴于此，规范临床胰岛素的应用、尽量减少医源性的高胰岛素血症是十分必要的。第36页,共37页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第37页,共37页，星期六，2024年，5月关于高胰岛素血症与腔隙性脑梗塞高胰岛素血症第2页,共37页，星期六，2024年，5月1.历史1942Himsworth1959YalowBerson第3页,共37页，星期六，2024年，5月2.机制第4页,共37页，星期六，2024年，5月第5页,共37页，星期六，2024年，5月第6页,共37页，星期六，2024年，5月第7页,共37页，星期六，2024年，5月3.与血管病变促有丝分裂，致代谢紊乱主要作用于小动脉内皮细胞在心血管病方面在脑血管病方面第8页,共37页，星期六，2024年，5月腔隙性脑梗死第9页,共37页，星期六，2024年，5月腔隙性脑梗死主要发生在大脑前、中、后动脉和基底动脉的深穿支动脉及其分支，多由高血压及其后伴发的小动脉玻璃样变或动脉粥样硬化引起的微栓塞有关。症状表现较单一。腔隙性脑梗死发病率较高，约占全部脑梗死的20%~30%。第10页,共37页，星期六，2024年，5月针对腔隙性脑梗死的危险因素的研究日益加深。但由于其死亡率低，尸检资料有限，通过对临床可能危险因素的调查来间接考察其发病机制成为目前主要研究方向。这些研究为进一步了解腔隙性脑梗死提供了重要线索。早期的危险因素研究主要集中在高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症、口服避孕药、吸烟、饮酒等方面。这些研究均未针对腔隙性脑梗死主要累及深穿支微小血管这一病理特征，未将腔隙性脑梗死与其他累及大动脉为主的脑梗死进行对比分析。?第11页,共37页，星期六，2024年，5月鉴于高胰岛素血症以累及小血管为主，明确高胰岛素血症是否为腔隙性脑梗死的相关因素，对于进一步认识腔隙性脑梗死及指导胰岛素的临床应用均有一定意义。第12页,共37页，星期六，2024年，5月资料与方法第13页,共37页，星期六，2024年，5月1.研究对象1.1病例的入选及淘汰标准1.1.1入选标准（4）1.1.2淘汰标准（8）第14页,共37页，星期六，2024年，5月1.2分组标准A组：微小血管病变