内分泌专题知识讲座专家讲座.pptx

第十一章内分泌

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第五节胰岛内分泌;胰岛：A细胞：胰高血糖素;内分泌专题知识讲座;胰岛素发觉者班亭(右)

1923年，班亭和麦克里奥德教授取得诺贝尔生理学和医学奖。

1965年，我国科学家在世界上率先人工合成牛胰岛素。;一、胰岛素

;2．对蛋白质代谢调整

⑴促进蛋白质合成

①促进AA入胞

②促进DNA和RNA复制与转录

③促进核糖体翻译

⑵抑制蛋白质分解;3．对脂肪代谢调整

⑴促进合成脂肪酸

⑵促进葡萄糖进入脂肪细胞,合成

α-磷酸甘油和甘油三酯

⑶抑制脂肪酶活性

(体重减轻)

4．降低血钾，促进机体生长;另外,胰岛素一些作用类似于瘦素(Leptin，LP是由脂肪细胞分泌一个肽类激素。瘦素被认为是一个饱食信号，能够经过刺激饱食中枢而降低摄食),并能增强后者作用:引发饱感,提升能量消耗,提升代谢率,抑制摄食等。;(二)作用机制：胰岛素受体

H+R→酪氨酸残基本身磷酸化

→底物蛋白残基磷酸化→生物学作用;(三)分泌调整：主要受血糖水平调整

1.血糖↑→胰岛素↑→血糖↓

两个时相:

2.AA和脂肪：

AA（尤其是精AA和赖AA）、糖:协同

游离脂肪酸、酮体↑→胰岛素↑;3．激素调整

①胃肠激素：

肠-胰岛素轴

胃泌素、促胰液素、缩胆囊素、抑胃素→胰岛素↑

②GH、甲状腺激素、皮质醇、胰高血糖

素→血糖↑→胰岛素↑

③D细胞→GIH→胰岛素↓;4．神经调整：

迷走神经→M受体→胰岛素↑

→胃肠激素释放→胰岛素↑

交感神经→NE→α2受体→胰岛素↓

→β2受体→胰岛素↑

;葡萄糖及其它刺激胰岛素分泌细胞机制;二、胰高血糖素

(一)生理作用:与胰岛素功效相反，促进分解代谢。

1．促进肝糖原分解，糖异生→血糖↑

促进脂肪分解→酮体↑

2．抑制蛋白质合成

3．药理剂量胰高血糖素可经过激活

心脏腺苷酸环化酶系统→心肌磷酸

化酶活性↑→心肌收缩↑;(二)分泌调整

1．血糖↓→胰高血糖素↑→血糖↑

饥饿→胰高血糖素↑

AA↑→胰高血糖素↑

2．胰岛素、生长抑素→胰高血糖素↓

胰岛素→血糖↓→胰高血糖素↑

;３．胃肠激素:

CCK、胃泌素→胰高血糖素↑

促胰液素→胰高血糖素↓

４．神经调整：

交感神经兴奋→β受体→胰高血糖素↑

迷走神经兴奋→M受体→胰高血糖素↓;胰岛素与胰高血糖素是一对相拮抗﹑调整血糖水平激素,都与血糖水平之间组成负反馈调整环路。;1.多饮：尿多之后使体内水分降低，当体内水总量降低1～2%时，即可引发大脑口渴中枢兴奋而思饮。;第五节肾上腺内分泌;①被膜②皮质③髓质;

皮质激素种类、运输和灭活

种类

肾上腺皮质（维持生命必需）由三层上皮细胞组成，从外向内依次为：球状带、束状带和网状带。

;球状带;球状带：盐皮质激素（醛固酮）

束状带：糖皮质激素（皮质醇）

网状带：性皮质激素(少许雄性激

素和微量雌二醇，亦可分泌皮质醇)

这三类激素都是固醇衍生物，故统称为类固醇激素。;;一、糖皮质激素作用与分泌调整;(一)糖皮质激素生理作用

允许作用：经过酶激活，诱导或对其它激素作用步骤增强或抑制起作用。;(2)蛋白质：

抑制肝外组织DNA合成，抑制RNA和蛋白质合成，加速蛋白质分解；肝内却可加速RNA和蛋白质合成。;(3)脂肪：

促进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内氧化过程，GC→血糖↑→胰岛素↑→脂肪沉积。

分泌过多，引发躯体脂肪异常分布→“向心性肥胖”;;内分泌专题知识讲座;内分泌专题知识讲座;2.影响水盐代谢

糖皮质激素对水盐代谢影响类似醛固酮(活性只有醛固酮1/400);GC能降低入球小动脉阻力,增加血浆流量，增加肾小球滤过率;抑制抗利尿激素分泌,利于排水。

分泌过多→高血压,低钾血症;肾上腺皮质功效严重缺点时,肾排水能力显著下降→“水中毒”。

;3.影响器官系统功效

(1)血液：

当糖皮质激素增多时，病人红细胞↑，加上皮肤菲薄，常有多血质外貌;抑制淋巴细胞有丝分裂和促进淋巴细胞凋亡→淋巴细胞↓;促进附着血管壁中性粒细胞进入血液循环→中性粒细胞↑;增加肺和脾对嗜酸性粒细胞贮留→嗜酸性粒细胞↓。