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帕金森病的神经保护治疗
NeuroprotectionTherapyinParkinson’sDisease;内容;一.PD的概述;Parkinson’sdisease(PD)is第二大neurodegenerativedisorder在全球65岁以上人群(BertramandTanzi2005).
PD的主要神经功能损害：由于黑质致密部(SNc)的DA神经元缺失→纹状体(DA)功能缺损→运动障碍(likeakinesia,rigidity,restingtremorandposturalinstability)(DiMonteetal.2000;Meissneretal.2021;Obesoetal.2004,2021;SchapiraandJenner2021;Wichmannetal.2021;Wullneretal.1994).
Inaddition,DA和其他神经递质变性→非运动病症：认知障碍(e.g.,mildtoseverememoryimpairment),情绪改变(e.g.,depression,apathyandanxiety),睡眠紊乱(e.g.,insomnia,hypersomnia,rapideyemovementsleepbehaviordisorder,sleepapnea),自主神经障碍(e.g.,bladderdisturbances,orthostatichypotension,sweating),感觉病症(e.g.,pain,visualandolfactorydeficits,paresthesia)and胃肠功能失调(e.g.,constipation,nausea,dysphagia)(Barone2021;Bastideetal.2021;BohnenandAlbin2021;Huotetal.2021;Schaefferetal.2021).;90%ofPD散发型,withriskfactorssuchasage,drugabuse,andgene-environmentinteractionsknowntocontributetothisformofPD(BlesaandPrzedborski2021;Hirschetal.2021;TerziogluandGalter2021;Valadasetal.2021).10%ofPD家族型linkedtogeneticmutations(BlesaandPrzedborski2021;Hirschetal.2021;TerziogluandGalter2021;Valadasetal.2021).
Interestingly,基因组学的关联研究已经说明，一些家族性PD的关联基因也可能是散发型PD的危险因素(LesageandBrice2021).
这些研究+家族性与散发性PD的很强相似性，说明PD受损的途径可能是相似的或重叠的。几十年来，PD的病理研究重点在黑质-纹状体DA能通路的神经退变→运动病症.
However,PD是一种异质性疾病，影响多种神经递质系统和多种脑环路→患者的运动和非运动病症；事实上，过去的十年已明确5-HT，NA，Glu，γ-GABA，和Choline能系统已参与其中.(Barone2021;Bastideetal.2021;Huotetal.2021).;目前的治疗方案，重点采用DA替代疗法增加DA传输和平衡-治疗DA能神经元变性引起的运动障碍。
然而，这种策略会导致不同的副作用，如运动波动、异常不自主运动或L-dopa诱导的运动障碍(LIDs).
鉴于PD患病率日益增加，而可用治疗方法有限，继续研究关注于揭示帕金森病的分子缺陷，以开发新的靶向治疗。;Sources:1E.R.Dorseyetal.,“ProjectedNumberofPeoplewithParkinson’sDiseaseintheMostPopulousNations,2005Through2030,〞Neurology,2007;2J.Talan,“Parkinson’sisontheRise,〞Newsday,2007.;;;Adiagramdepictingpossiblepathoge
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