医学病理学课件：炎症.ppt

xx年xx月xx日医学病理学课件：炎症

目录contents炎症总论急性炎症慢性炎症炎症的细胞和分子机制炎症与免疫炎症与其他疾病的联系抗炎治疗与抗炎药物

01炎症总论

炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的病理过程。炎症是损伤、抗损伤和修复的病理过程，是机体对致炎因子的损伤反应。炎症定义与概述

炎症的分类根据病因、病程、发病部位等分类方式，可将炎症分为不同类型，如急性炎症、慢性炎症、一般炎症和特殊炎症等。炎症的基本病理变化炎症局部组织变质、渗出和增生，可出现红、肿、热、痛和功能障碍等炎症局部表现，并伴有全身反应如发热、白细胞增多等。炎症的分类与基本病理变化

炎症的病理生理致炎因子作用于机体，导致机体损伤，从而引发炎症。炎症的起始炎症的局部表现炎症的全身反应炎症的结局炎症局部组织出现变质、渗出和增生，导致红、肿、热、痛和功能障碍等表现。炎症可引起机体发热、白细胞增多等全身反应，这是机体对炎症的防御性反应。炎症局部经过一系列病理变化后，逐渐恢复到正常状态，这是机体对损伤的修复过程。

02急性炎症

急性炎症的类型及特点以浆液渗出为特征，主要发生于黏膜。浆液性炎以纤维蛋白原渗出为特征，主要发生于黏膜和肺。纤维素性炎以中性粒细胞渗出为特征，主要发生于实质器官。化脓性炎以出血为特征，主要发生于实质器官。出血性炎

血管反应炎症局部血管扩张、充血和血流速度加快，导致血管内皮细胞损伤和血管通透性增加。炎症介质释放炎症细胞释放多种介质（如组胺、白细胞三烯、前列腺素等），引起局部炎症反应。组织损伤炎症介质和细胞因子可导致组织损伤和坏死，引发炎症症状。细胞浸润炎症局部中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞等炎症细胞浸润，产生趋化因子和细胞因子，进一步吸引更多炎症细胞聚集。急性炎症的病理变化及机制

治愈：炎症局部病理变化逐渐消退，恢复正常组织结构和功能，不留痕迹。迁延不愈：炎症局部持续存在低度炎症反应，导致组织结构和功能长期受损。蔓延扩散：炎症局部病理变化沿着淋巴管和血管向周围组织扩散，导致全身炎症反应综合征。影响因素病因持续存在：炎症病因持续存在，导致炎症反应持续不退。免疫反应过度：免疫反应过度激活，导致炎症反应加重。组织损伤严重：组织损伤严重，导致炎症反应持续不退。年龄、性别、遗传背景：不同年龄、性别和遗传背景的人群对炎症反应的敏感性和耐受性存在差异。急性炎症的结局及影响因素

03慢性炎症

慢性炎症的特点及分类慢性炎症持续时间长，通常难以自发消退。炎症细胞浸润以淋巴细胞和单核细胞为主，炎症介质较少。炎症局部组织的损伤和破坏程度轻，但长期存在。根据病因，慢性炎症可分为感染性、非感染性、自身免疫性和特发性等四种类型。

慢性炎症的病理变化及机制慢性炎症的病理变化主要表现为局部组织的充血、水肿和炎性细胞的浸润。炎症细胞的活化和信号传导通路参与了慢性炎症的发生发展过程。长期反复发作还会引起贫血、营养不良、消化不良、食欲减退等症状。多种细胞因子和生长因子也参与了慢性炎症的病理过程。

慢性炎症与常见疾病的关系慢性炎症与肿瘤的发生发展密切相关。自身免疫性慢性炎症可导致类风湿关节炎、银屑病等。慢性炎症可能导致心血管疾病的发生发展。感染性慢性炎症可导致结核病、麻风病等。

04炎症的细胞和分子机制

炎症细胞的激活炎症细胞如巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞在接收到炎症信号后被激活，释放炎症介质和细胞因子，引发炎症反应。炎症细胞的募集炎症细胞在炎症部位的募集是由细胞因子和趋化因子调节的，这些因子吸引特定类型的炎症细胞至炎症灶。炎症的细胞学机制

炎症细胞在激活后释放多种炎症介质，如组胺、5-羟色胺、前列腺素等，这些炎症介质可作用于血管、免疫系统和神经等系统。炎症因子的释放炎症细胞因子如IL-1、IL-6、TNF-α等在炎症反应中发挥关键作用，它们可调节免疫细胞的活化和功能，并作用于血管、神经和骨骼等多个系统。炎症细胞因子的作用炎症的分子生物学机制

MAPK通路MAPK通路是炎症信号转导的重要通路之一，它由多个激酶级联反应构成，可介导炎症信号从胞外传至胞内，并调控炎症反应。NF-κB通路NF-κB通路是关键的炎症信号转导通路之一，它可调控多种炎症相关基因的表达，参与多种炎症反应的调节。炎症信号转导通路

05炎症与免疫

炎症是免疫应答的一部分炎症反应是机体对内外刺激的防御反应，具有保护作用，是免疫应答的组成部分。炎症与免疫系统的相互作用炎症反应中的多种细胞和分子与免疫系统中的细胞和分子相互作用，共同参与免疫应答和炎症过程。炎症与免疫系统的关系

炎症反应可以促进免疫应答的发生，通过产生和释放多种细胞因子、炎性介质和化学趋化因子等，吸引和激活免疫细胞，促进免疫应答。炎症促进免疫应答免疫细胞和分子通过产生多种细胞因子、炎症介质和化学趋化因子等调节炎症反应，影响